Ахиллов рефлекс отсутствует как исправить

Онемение при грыже позвоночника


15 Апрель 2020


148886

Оглавление

  • 1 Чувствительность ног при грыже позвоночника
  • 2 Виды нарушений
    • 2.1 Гипестезия
    • 2.2 Парестезия
    • 2.3 Анестезия
    • 2.4 Гиперестезия
  • 3 Диссоциация чувствительности
  • 4 Клинические проявления грыж поясничного отдела позвоночника
  • 5 Диагностика
  • 6 Особенности лечения нарушений чувствительности ног
  • 7 Консервативная терапия
    • 7.1 Медикаментозная терапия
    • 7.2 Физиотерапия
    • 7.3 ЛФК
    • 7.4 Мануальная терапия
  • 8 Хирургическое лечение, операции при онемении и потери чувствительности

Самым распространенным проявлением образования межпозвонковой грыжи является боль разной степени выраженности. Нередко она возникает еще на этапе формирования протрузии и усиливается после пролапса диска и образования истинной грыжи. Иногда боль настолько мощная, что заставляет человека принять вынужденную позу и лечь в постель, причем нередко даже не на пару часов, а на несколько дней. Из-за острых болей он лишается возможности выполнять привычную работу. Но даже не это является наиболее страшным последствием заболевания.

В отличие от протрузии, при грыже часто, помимо болей, возникают слабость в мышцах ног и особенно стоп, появляются изолированные расстройства чувствительности. Это существенно осложняет ходьбу, а бег делает и вовсе невозможным. В итоге при отсутствии своевременного вмешательства это может приводить к инвалидности. Поскольку за функциональность и чувствительность каждой части тела отвечают определенные нервы и участки спинного мозга, онемение, боль и потеря чувствительности ног зачастую является признаком образования грыжи поясничного или пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Чувствительность ног при грыже позвоночника

В норме при воздействии на рецепторы кожи и мягких тканей человек ощущает раздражение благодаря передаче биоэлектрических импульсов по специальным нервам, называемым чувствительными, в специальные отделы центральной нервной системы. В медицине различают несколько видов чувствительности: осязание, ощущение вибрации, давления, веса, положения в пространстве.

В первую очередь при межпозвоночных грыжах нарушается поверхностная или тактильная чувствительность, т. е. искажается качество восприятия характера прикосновения к коже, его локализации и интенсивности. Хотя боль также является одним из видов чувствительности, но ее обычно воспринимают в качестве отдельного симптома.

При грыже позвоночника важно оценивать также температурную чувствительность кожи. Для этого попеременно прислоняют к участку конечности холодные и теплые предметы. Дополнительно рассчитывают минимальное дискриминационное расстояние, т. е. то, на котором два одновременных прикосновения ощущаются как одно.

Суставно-мышечные чувства, ощущение вибрации, давления, веса относятся к числу глубоких видов чувствительности. Тем не менее многие из них также могут нарушаться при образовании межпозвоночных грыж.

При грыже позвоночника, представляющей собой выступающий дефект расположенного между двумя телами позвонков диска, нарушения чувствительности являются следствием сдавления спинальных ганглиев или других участков чувствительных нервов. Многие из них проходят в позвоночном канале и фораминальных отверстиях позвоночника, поэтому патологическое выпячивание, особенно крупных размеров, может оказывать на них давление вплоть до полной блокировки возможности передачи нервных импульсов от периферических нервов к чувствительным (спинальным) ганглиям.

Нервная система человеческого организма построена таким образом, что чувствительные ганглии расположены с задней стороны позвоночника. Они представляют собой специфические узлы, в которых расположены тела первых нейронов, отвечающих за восприятие сигналов от периферических нервов, в том числе ног.

Так, в области поясницы собираются все чувствительные нервы, идущие от нижних конечностей. На участке между первым и третьим поясничными позвонками они сливаются в задние чувствительные корешки, которые напрямую соединены со спинным мозгом. На этом этапе в работу по передаче сигнала о действии раздражителя к головному мозгу включаются уже тела его нейронов. Таким образом, биоэлектрические импульсы по чувствительным волокнам передаются снизу вверх.

Кроме задних нервов, отвечающих за чувствительность, существуют еще и передние спинномозговые корешки, которые несут ответственность за двигательные возможности человека (мышечный тонус, подчинение мышц желаниям человека). Но по ним сигналы передаются сверху вниз. То есть сначала биоэлектрический импульс формируется в головном мозге, передается соответствующим нейронам спинного мозга и уже от них соответствующим двигательным корешкам.

Грыжи практически всегда сдавливают и передние, и задние корешки. Именно поэтому ее формирование часто приводит к различным нарушениям чувствительности на разных уровнях воздействия, ограничению подвижности и мышечным расстройствам.

Иногда возникшие изменения может обнаружить только врач с помощью специальных неврологических тестов или применения особых инструментальных методов диагностики. При этом характер проявившихся отклонений от нормы находится в строгой зависимости от того, какой конкретно межпозвоночный диск поражен. Так, расстройства чувствительности ног связаны с наличием дегенеративно-дистрофических процессов в дисках поясничного отдела позвоночника.

Наличие воспалительного процесса в межпозвоночном диске, ущемление нервов может провоцировать рефлекторный спазм мышц. Это в свою очередь приводит к возникновению болевых ощущений разной степени выраженности, а также судорог в ногах.

Виды нарушений

Различают несколько видов нарушений чувствительности, точное определение которых помогает неврологу или вертебрологу более точно определить особенности заболевания и разработать тактику лечения. Так, выделяют:

  • гипестезию;
  • парестезию;
  • анестезию;
  • гиперестезию.

Гипестезия

Гипестезией называют снижение качества чувствительности при сохранении ее на всех уровнях, начиная от кожи и заканчивая мышцами и сухожилиями. Но в таких случаях наблюдается повышение порога раздражения, т. е. больной не ощущает легкие прикосновения, контакта с предметом лишь незначительно отличающегося по температуре, а также не реагирует на раздражители, должные вызывать слабые болевые ощущения.

Гипестезия различных участков нижних конечностей наблюдается часто при межпозвонковых грыжах поясничного отдела позвоночника. Она наиболее типична для компрессионных расстройств.

Парестезия

Парестезия встречается чуть ли не с такой же частотой, как и гипестезия. Под этим термином скрывается возникновение ложных ощущений, т. е. больной может ощущать как онемение, так и покалывание в ноге, его может тревожить ощущение жара, жжения или наоборот холода в соответствующей уровню поражения области. Но наиболее часто парестезии проявляются появлением чувства ползания мурашек. Все эти ощущения возникают при отсутствии раздражителей.

Анестезия

Термин «анестезия» более знаком широкому кругу лиц, но несколько в другой интерпретации, т. е. когда врач намеренно устраняет чувствительность конкретной зоны человеческого тела с помощью введения специальных лекарственных средств. При грыже межпозвонкового диска поясничного отдела также возможна полная потеря чувствительности конкретного участка одной или обеих нижних конечностей, но уже вследствие внутренних изменений.

Анестезия при межпозвоночной грыже встречается редко и в основном характерна для очень запущенных состояний, когда заболевание полностью игнорируется пациентом в течение нескольких лет и никакие меры не принимаются для его лечения. Если возникает анестезия, это, как правило, сочетается с двигательными нарушениями и развитием периферических глубоких парезов или параличей. Именно они заставляют больных все же обращаться за медицинской помощью.

Сегодня анестезия на фоне межпозвонковой грыжи – явление редкое, но продолжающее встречаться. Это обусловлено тем, что развитие неврологической симптоматики уже является показанием для проведения хирургического вмешательства, особенно если консервативные меры не принесли результатов, а ситуация продолжает ухудшаться.

Гиперестезия

Гиперестезией называют возникновение жжения и давящей боли при касаниях кожи, а именно попытках собрать ее в складку. Больные жалуются на повышенную чувствительность кожи, при этом боли могут быть настолько сильными, что это существенно усложняет жизнь. Но гиперестезии наблюдаются при межпозвоночных грыжах значительно реже других видов нарушения чувствительности.

Диссоциация чувствительности

Диссоциацией или расщеплением чувствительности называют сохранение одних видов чувствительности при снижении или полной потере других. Подобная ситуация типична для компрессии спинномозговых корешков, одной из причин которой выступает межпозвонковая грыжа.

Чаще всего ухудшается или пропадает тактильная и болевая чувствительности. При этом реакция на температуру и проводники глубокой чувствительности сохраняется. Это можно объяснить разрозненным расположением проводников и характерным для грыжи диска направлением вглубь тела, что соответствует положению нервов тактильной и болевой чувствительности. Если бы дефект с равным давлением давил на все нервные проводники, тогда бы страдали все виды чувствительности, включая температурную и суставно-мышечную. На практике подобное встречается крайне редко.

Иногда грыжи позвоночника сопровождаются возникновением гиперпатии, при которой больной ощущает только грубое воздействие, а тонкое не воспринимается вовсе. В таких ситуациях ощущения будут внезапными, с плохо определяемой локализацией и, можно сказать, взрывными. Но подобная картина больше типична для нейропатических болей.

При грыжах практически никогда не наблюдается феномена каузалгии, характерного для травм периферических нервов, т. е. беспричинных жгучих болей по его ходу.

Клинические проявления грыж поясничного отдела позвоночника

Поясничный отдел позвоночника образован 5-ю позвонками, между которыми соответственно располагается 4 диска, отличающихся наибольшими размерами. Чаще всего, в 70% случаев, межпозвоночные грыжи формируются на границе поясничного и крестцового отделов позвоночника в диске L5–S1. Это может сопровождаться:

  • нарушениями чувствительности и болями в одной или обеих ягодицах в зависимости от вида грыжи (медианная, парамедианная, циркулярная и т. д.), которые способны отдавать в подколенную ямку и область ниже колена;
  • снижением тактильной чувствительности (осязания) кожи по всей заднебоковой поверхности бедра, икры и тыльной части стопы;
  • провисанием стопы, мало-и большеберцовой мышц;
  • отсутствием или снижением выраженности ахиллова рефлекса одной или обеих ног в зависимости от вида грыжи;
  • нарушением подошвенного сгибания стопы, что мешает больному нормально передвигаться и может привести к травме.

Ахиллов рефлекс – сокращение икроножных мышц с одновременным сгибанием стопы при ударе молоточком по пяточному сухожилию.

Грыжа L4–L5 встречается примерно в 45% случаев. При ней может возникать онемение и расстройства чувствительности нижней части передне-боковой поверхности бедра, коленной области, передней, внутренней и иногда наружной части голени и стопы. Для такой грыжи типично возникновение онемения в большом пальце ноги, а также снижение способности поднимать стопу вверх, т. е. тыльного сгибания и разгибания голеностопного сустава.

При грыже L3–L4 нарушения чувствительности в основном сосредоточены в средней трети передней поверхности бедра и внутренней поверхности колена. При поражении двигательных корешков может страдать разгибательная способность коленного сустава, в результате чего больному сложно или вовсе не удается выпрямить ногу из положения сидя.

Грыжи верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника встречаются реже. При поражении дисков L3–L2 и L2–L1 расстройства чувствительности будут локализованы в верхней части передней поверхности бедра и паховой области. Но в таких случаях может сильно страдать походка, поскольку человек может терять способность нормально разгибать ногу в тазобедренном суставе.

Помимо этого больному могут досаждать прострелы в спине, возникающие после длительного сохранения неподвижного состояния. Боли склонны усиливаться при кашле, чихании, резких движениях, физической работе и т. д. Кстати, и онемение чаще всего проявляется при продолжительном сидении или стоянии. Поэтому чаще всего оно наиболее ярко выражено в утреннее время и в конце рабочего дня.

Диагностика

При возникновении расстройств чувствительности пациентам необходимо обратиться к неврологу или вертебрологу. Специалист проводит тщательный неврологический осмотр, в ходе которого оценивает:

  • все виды чувствительности и их нарушения;
  • мышечный тонус;
  • силу мышц;
  • качество рефлексов;
  • объем и амплитуду движений;
  • особенности походки.

На основании полученных данных врач может заподозрить в качестве причины развития имеющихся нарушений межпозвонковую грыжу и поставить предварительный диагноз, который требует подтверждения инструментальными методами. Основным методом диагностики грыж позвоночника любого отдела является МРТ. Именно магнитно-резонансная томография обеспечивает получение максимально точной и полной информации о состоянии мягких тканей и хрящей, которыми, по сути, и являются межпозвоночные диски.

Исследование должно проводиться на аппаратах с мощностью 1,5–2 Тл. Такое разрешение на магнитах томографа могут обеспечить только аппараты закрытого типа, представляющие собой выдвигающуюся кушетку и полую трубу. Процедура занимает в среднем 20 минут, но чтобы снимки получились четкими, все это время больному требуется сохранять абсолютную неподвижность.

После подтверждения с помощью МРТ наличия грыжи, определения ее вида и размеров проводится оценка степени поражения периферических нервов. С этой целью пациентам назначается электронейромиография (ЭНМГ). Этот метод дает возможность также дифференцировать неврологические симптомы, спровоцированные образованием грыжи, с нижележащей компрессионно-ишемической нейропатией. В последнем случае сдавливается не сам спинномозговой корешок, а нерв в той или иной точке.

Особенности лечения нарушений чувствительности ног

Чаще всего обращаться за медицинской помощью пациентов заставляют выраженные, продолжительные боли или даже параличи. Именно столь явные признаки грыжи позвоночника беспокоят больных больше всего, в то время как расстройства чувствительности, особенно при отсутствии мощного болевого синдрома, редко пугают наших людей. Со временем многие россияне свыкаются с возникшим чувством онемения или другим нарушением чувствительности и перестают обращать на них внимание.

Но подобное отношение чревато опасными последствиями. Нередко при расстройствах чувствительности, не сопряженных с болями, возникают и прогрессируют моторные расстройства, которые со временем приводят к периферическим параличам и стойкой инвалидности. Поэтому пациентам даже с ограниченными нарушениями чувствительности, вызванных межпозвоночными грыжами поясничного отдела позвоночника, нужно регулярно проходить обследования и определять силу мышц нижних конечностей.

Это можно делать и в домашних условиях. Каждое утро больным рекомендуется прохаживаться по дому сначала на носках, а затем на пятках. Если при этом возникает слабость, движения становятся неуверенными или вовсе не получается выполнить их, следует срочно записываться к неврологу на консультацию!

Лечение расстройств чувствительности, а точнее причин их возникновения, может осуществляться консервативным или хирургическим путем. Поэтому первостепенной задачей врача является оценка состояния пациента и определение наличия показаний для проведения операции по удалению межпозвонковой грыжи.

Если на полученных в результате проведения МРТ снимках выпячивание имеет небольшие размеры, а боли присутствуют недолго и носят терпимый характер, лечение допускается консервативными методами. Но это возможно только при условии сохранения мышечной силы и незначительных ограниченных чувствительных расстройствах.

Если же грыжа крупная, а у пациента наряду с расстройствами чувствительности наблюдаются отягчающие ситуацию особенности, например, лишний вес или сахарный диабет, или же присутствуют мощные, продолжительные боли, ему рекомендуется оперативное лечение грыжи. Сегодня такие операции в подавляющем большинстве случаев проводятся малоинвазивными методами пункционной нуклеопластики или микродискэктомии. Они позволяют без существенного вмешательства в организм устранить механическое давление на пораженный спинномозговой корешок самой грыжи и тем самым полностью ликвидировать причины возникновения нарушений чувствительности.

Консервативная терапия обычно малоэффективна при лечении расстройств чувствительности у пожилых людей.

Консервативная терапия

В основе лечения лежит устранение асептического воспалительного процесса и вызванного им отека в области пораженного диска. В результате уменьшения объемов окружающих нервные корешки мягких тканей удается снизить давление на него, что приведет к самоустранению неврологических расстройств. Причем че раньше будет начато лечение, тем выше вероятность полного восстановления.

Пациентам назначается комплекс мер, которые подбираются для каждого в индивидуальном порядке. Как правило, это:

  • медикаментозное лечение;
  • физиотерапия;
  • мануальная терапия;
  • ЛФК.

В целом характер терапии не имеет существенных отличий от лечения, направленного на устранение болевого синдрома. Но если, несмотря на все усилия, нарушения чувствительности сохраняются, больным рекомендовано более тщательное обследование, поскольку их причины могут крыться не только в грыже, но и присутствии диабетической, алкогольной полинейропатии или даже в дебюте рассеянного склероза.

Медикаментозная терапия

Практически всем без исключения пациентам назначаются:

  • НПВС – обладают обезболивающими и противовоспалительными свойствами;
  • миорелаксанты – оказывают расслабляющее действие на чрезмерно тонизированные мышцы, что приводит к улучшению качества передачи биоэлектрических импульсов и уменьшению выраженности расстройств чувствительности;
  • кортикостероиды – отличаются выраженным противовоспалительным действием, поэтому применяются при тяжелых воспалительных процессах;
  • витаминно-минеральные комплексы, в особенности содержащие витамины группы В – помогают нормализовать качество прохождения сигналов по сдавленным нервам и спинномозговым корешкам.

Дополнительно могут назначаться и другие препараты, которые необходимы для устранения отрицательного действия основных лекарственных средств. Именно поэтому для каждого пациента медикаментозная терапия разрабатывается индивидуально. Так, например, больным с гастритами и аналогичными заболеваниями органов ЖКТ показано одновременно с использованием НПВС употреблять ингибиторы протонной помпы для защиты слизистых оболочек.

Физиотерапия

Методы физиотерапии направлены на восстановление нормального кровообращения в области поражения, что позволяет эффективно бороться с отечностью мягких тканей. Чаще всего больным показан курс процедур:

  • электрофореза с витаминами и эуфиллином;
  • УВЧ;
  • магнитотерапии;
  • фонофореза.

Большинству пациентов рекомендуется тракционная терапия или вытяжение позвоночника. Процедура подразумевает использование специального аппарата, создающего растягивающую нагрузку на позвоночник. Пациент располагается на специальной кушетке или в ванной (при подводном вытяжении), а на его теле закрепляются специальные ремни.

За счет подбора оптимальной нагрузки удается увеличить расстояние между телами позвонков, что моментально приводит к уменьшению давления на пораженный диск и декомпрессии сдавленного нерва.

ЛФК

Лечебной гимнастике отводится одна из основных ролей в консервативной терапии расстройств чувствительности и онемения. Правильно подобранные упражнения способствуют восстановлению нормальной подвижности не только ног, но и спины. С их помощью удается улучшить кровообращение и укрепить мышечный корсет, который создаст адекватную поддержку позвоночнику и минимизирует риск прогрессирования межпозвонковой грыжи.

Но занятия ЛФК допускаются только после устранения острых болей. Для каждого больного комплекс разрабатывается индивидуально с учетом уровня физической подготовки пациента, расположения, величины и вида грыжи.

Упражнения выполняются ежедневно в спокойном темпе, без резких движений. Первые занятия рекомендуется провести под контролем специалиста, чтобы полностью освоить правильную методику выполнения каждого упражнения.

Мануальная терапия

Квалифицированное воздействие руками на мышцы спины и позвоночник позволяет устранить чрезмерный тонус мышц, активизировать кровообращение и даже нормализовать положение позвонков. В результате удается существенно улучшить микроциркуляцию и обеспечить пораженный межпозвонковый диск необходимыми питательными веществами, а также устранить предпосылки для дальнейшего усугубления ситуации и ущемления нерва. Поэтому после курса мануальной терапии пациенты отмечают существенное улучшение состояния.

Хирургическое лечение, операции при онемении и потери чувствительности

Если методы консервативной терапии не дают положительных изменений или расстройства чувствительности продолжают прогрессировать, пациента направляют на консультацию к нейрохирургу. В таких ситуациях показана операция по удалению межпозвонковой грыжи. Своевременное хирургическое вмешательство поможет устранить риск развития опасных осложнений и избежать инвалидности. Во многих случаях, особенно при запущенных грыжах, операция – единственный шанс восстановить нормальное качество жизни.

Нейрохирургу потребуются свежие снимки МРТ и результаты других проведенных исследований. При необходимости он назначит ряд дополнительных диагностических процедур, которые помогут не только собрать максимальное количество информации о самой грыже, но и общем состоянии здоровья. Это необходимо для выбора оптимальной тактики проведения операции в конкретном случае.

Сегодня хирургическое лечение грыж позвоночника стараются проводить малоинвазивными методами, в частности путем применения следующих методик:

  • холодноплазменная нуклеопластика – удаление грыжи посредством погружения в пульпозное ядро пункционной иглы и разрушения его части холодной плазмой;
  • гидропластика – аналогичный метод пункционной нуклеопластики, но предполагающий разрушение части пульпозного ядра напором жидкости с одновременной аспирацией разжиженного содержимого;
  • микродискэктомия – удаление крупной грыжи через разрез мягких тканей длиной до 3 см с последующим закрытием дефекта диска специальной сеткой;
  • эндоскопическая операция – ликвидация патологического выпячивания специальным оборудованием, погружаемым в тело пациента через точечные проколы, диаметром до 1 см.

Только при невозможности провести одну из этих операций, нейрохирург принимает решение о необходимости выполнения открытой дискэктомии. В таком случае в проекции пораженного диска поясничного отдела позвоночника будет сделан разрез, длиной несколько сантиметров. Через него будет получен хороший доступ к необходимой части позвоночника и удастся полностью удалить диск вместе с грыжей. После этого хирург может заменить его эндопротезом или установить систему для формирования спондилодеза, т. е. сращения тел позвонков.

После операции любого вида чувствительность может восстанавливаться не сразу, а постепенно. Это является вариантом нормы и заранее точно спрогнозировать, как быстро будет протекать этот процесс, не сможет ни один врач.

Таким образом, онемение, боль и нарушения чувствительности при грыже позвоночника – явления далеко не редкие. Но если не игнорировать эти проблемы и своевременно обращаться к врачу, с ними можно полностью справиться и полностью восстановить нормальное качество жизни.

Клинические случаи наших пациентов

Источник

Атаксия Фридрейха

Атаксия Фридрейха

Атаксия Фридрейха — генетическое заболевание, связанное с нарушением транспорта железа из митохондрий и протекающее с преимущественным поражением клеток центральной и периферической нервной системы, кардиомиоцитов, β — клеток поджелудочной железы, клеток костной ткани и сетчатки. Атаксия Фридрейха диагностируется при помощи МРТ головного и спинного мозга, нейрофизиологических исследований, генетической диагностики. Дополнительно проводится ЭКГ, УЗИ сердца, исследование гормонального фона, рентгенография позвоночника. Лечится атаксия Фридрейха метаболическими и симптоматическими препаратами, соблюдением диеты, регулярными занятиями ЛФК. Хирургическое лечение применяется для устранения костных деформаций.

Общие сведения

Атаксия Фридрейха была описана в 1860 году немецким врачом, имя которого заболевание носит до сих пор. Атаксия Фридрейха относится к группе атаксий, в которую также входят мозжечковая атаксия, атаксия Пьера-Мари, синдром Луи-Бар, корковая и вестибулярная атаксии. В этой группе атаксия Фридрейха является самым распространенным заболеванием. Ее распространенность по всему миру составляет 2-7 заболевших на 100 тыс. населения. У представителей негроидной расы атаксия Фридрейха не отмечается.

Атаксия Фридрейха сопровождается поражением не только нервной системы, но и экстраневральными нарушениями. Патологические изменения происходят в сердце, органе зрения, эндокринной системе и опорно-двигательном аппарате. По этой причине атаксия Фридрейха представляет интерес для специалистов в различных областях медицины: неврологии, кардиологии, офтальмологии, эндокринологии, ортопедии и травматологии.

Атаксия Фридрейха

Атаксия Фридрейха

Причины атаксии Фридрейха

Атаксия Фридрейха является генетическим заболеванием и связана с мутацией 9-ой хромосомы, в результате которой отмечается недостаточность или неполноценность белка фратаксина. Этот белок отвечает за транспорт железа из митохондрий. Нарушение его функции приводит к накоплению большого количества железа внутри митохондрий и увеличению свободных радикалов внутри клетки. Последние оказывают повреждающее воздействие на клетку. При этом страдают наиболее активные клетки организма: нейроны (нервные клетки), миокардиоциты (клетки сердечной мышцы), синтезирующие инсулин β — клетки поджелудочной железы, рецепторные клетки сетчатки (палочки и колбочки) и клетки костной ткани. Поражение этих клеток приводит к развитию характерных для атаксии Фридрейха симптомов со стороны периферической и центральной нервной системы, сахарного диабета, кардиомиопатии, нарушений зрения, костных деформаций.

Атаксия Фридрейха наследуется аутосомно-рецессивным путем. Носителем обуславливающей ее генной мутации по некоторым данным является 1 человек из 120. Но атаксия Фредрейха развивается лишь в том случае, если человек наследует искаженный ген и от отца, и от матери. При этом его родители являются только носителями генетического нарушения и сами не болеют атаксией Фредрейха.

Симптомы атаксии Фридрейха

Как правило, атаксия Фридрейха начинает проявляться на первых двух десятилетиях жизни. В гораздо более редких случаях наблюдается появление признаков заболевания на третьем или четвертом десятке. Обычно атаксия Фридрейха развивается до 25-летнего возраста. Она начинается с неврологических нарушений и характеризуется неуклонным прогрессированием патологического процесса с усугублением его клинических проявлений.

Атаксия Фридрейха дебютирует нарушениями ходьбы и равновесия. В этот период пациенты отмечают появление шаткости и неуверенности во время ходьбы. Их походка становится неловкой, сопровождается частыми спотыканиями и падениями. Затем возникает нарушение координации при движениях руками, появление тремора рук и связанного с этим изменения почерка. Постепенно присоединяются слабость в ногах, нарушения речи (дизартрия) и снижение слуха (тугоухость). Речь пациентов с атаксией Фридрейха становиться замедленной и невнятной.

В неврологическом статусе при атаксии Фридрейха отмечается мозжечковый и сенсетивный характер атаксии. Пациент неустойчив в позе Ромберга, не может выполнить пяточно-коленную пробу, промахивается при выполнении пальце-носовой пробы. Результаты проб ухудшаются при их выполнении с закрытыми глазами, поскольку зрение частично компенсирует недостаток координации. Ранним признаком атаксии Фридрейха является исчезновение ахилловых и коленных рефлексов. Характерно наличие симптома Бабинского — разгибания большого пальца стопы при раздражении наружного края подошвы. Иногда разгибание большого пальца сопровождается веерным расхождением остальных пальцев стопы. Симптом Бабинского свидетельствует о поражении пирамидного проводящего пути, отвечающего за двигательную активность.

При прогрессировании атаксии Фридрейха отмечается тотальная арефлексия — отсутствие всех надкостничных и сухожильных рефлексов, расстройство глубоких видов чувствительности (вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства), снижение мышечного тонуса, слабость (парезы) и атрофические изменения мышц дистальных (расположенных дальше от тела) отделов нижних конечностей. В поздней стадии атаксии Фридрейха парезы, мышечная гипотония и атрофия распространяются на верхние конечности. При этом пациенты утрачивают способность к самообслуживанию. Возможно появление тазовых нарушений и развитие деменции (слабоумия). В ряде случаев атаксия Фридрейха сопровождается снижением слуха, нистагмом, атрофией зрительных нервов.

Из экстраневральных клинических симптомов, которыми проявляется атаксия Фридрейха, в 90% случаев наблюдается поражение сердечной мышцы — кардиомиопатия, приводящая к возникновению аритмии (экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности. Для атаксии Фридрейха также характерны различные костные деформации. Наиболее типичной является «стопа Фридрейха», имеющая чрезмерно высокий и вогнутый свод, согнутые дистальные фаланги пальцев и разогнутые основные фаланги. Отмечается также сколиоз, косолапость, деформации пальцев рук и ног. Со стороны эндокринной системы атаксия Фридрейха часто сопровождается сахарным диабетом, инфантилизмом, гипогонадизмом, дисфункцией яичников. В некоторых случаях у пациентов с атаксией Фридрейха наблюдается катаракта.

Диагностика

Диагностика заболевания наиболее затруднительна в случаях, когда атаксия Фридрейха начинается с экстраневральных проявлений. При этом некоторые пациенты в течении нескольких лет наблюдаются у кардиолога по поводу заболевания сердца или у ортопеда по поводу сколиоза. Лишь при развитии неврологической симптоматики они попадают на консультацию к неврологу.

Основными методами инструментальной диагностики атаксии Фридрейха является магнитно-резонансная томография и нейрофизиологическое тестирование. МРТ головного мозга выявляет атрофические процессы в продолговатом мозге и мосте, атрофию мозжечка. При МРТ позвоночника наблюдается уменьшение поперечника спинного мозга и его атрофические изменения. В постановке диагноза «атаксия Фридрейха» КТ головного мозга не достаточно информативна. С ее помощью характерные изменения можно визуализировать только в поздних стадиях заболевания. Ранняя атаксия Фридрейха сопровождается только КТ-признаками незначительной атрофии мозжечка.

Исследование проводящих путей проводится при помощи транскраниальной магнитной стимуляции, исследование периферических нервов — путем электронейрографии и электромиографии. При этом атаксия Фридрейха характеризуется умеренным снижением потенциалов действия при проведении по двигательным нервам в сочетании с большим (вплоть до полного исчезновения) снижением проводимости по чувствительным волокнам.

По причине наличия экстраневральных проявлений атаксия Фредрейха требует дополнительных исследований сердечно-сосудистой, эндокринной и опорно-двигательной систем. С этой целью проводится консультация кардиолога, ортопеда, офтальмолога и эндокринолога; анализ сахара крови и глкозо-толерантный тест, исследование гормонального фона; ЭКГ, нагрузочные тесты, УЗИ сердца; рентгенография позвоночника.

Немаловажное значение в установлении диагноза «атаксия Фридрейха» имеет медико-генетическое консультирование и комплексная (прямая и косвенная) ДНК-диагностика. Она производится на образцах крови пациента, его биологических родителей, а также кровных братьев и сестер. В период ведения беременности атаксия Фридрейха у плода может быть диагностирована при помощи ДНК-диагностики ворсин хориона на 8-12 неделе беременности или амниотической жидкости на 16-24 неделе.

Атаксия Фридрейха требует дифференциальной диагностики с фуникулярным миелозом, опухолью мозжечка, нейросифилисом, обменными наследственными заболеваниями (болезнью Ниманна-Пика, болезнью Краббе, синдромом Луи-Бар, наследственным дефицитом витамина Е), рассеянным склерозом.

Лечение атаксии Фридрейха

Адекватное и регулярной лечение атаксии Фридрейха позволяет приостановить прогрессирование заболевания, избежать осложнений, длительное время сохранять способность пациента вести активный образ жизни. Как правило, атаксия Фридрейха лечится одновременным назначением метаболических препаратов, принадлежащих к 3 различным группам: кофакторов энергетических энзимных реакций, стимуляторов активности дыхательной цепи митохондрий и антиоксидантов.

Дополнительно при атаксии Фридрейха назначаются медикаменты, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (тиаминпирофосфат, инозин, триметазидин, 5-гидроксипрофан и пр), ноотропы и нейропротекторы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, меклофеноксат, пиритинол), поливитамины. При необходимости в пораженные мышцы вводится ботулотоксин, осуществляются хирургические операции по коррекции костных деформаций.

Большое значение для пациентов с атаксией Фридрейха имеет лечебная физкультура. Постоянные занятия ЛФК, направленные на тренировку координации и мышечной силы, дают возможность сохранять двигательную активность и купировать возникающие болезненные ощущения. Поскольку атаксия Фридрейха сопровождается нарушением энергетического обмена, то пациентам с этим заболеванием необходимо ограничить прием углеводов с пищей, избыток которых может провоцировать усугубление обменных нарушений.

Прогноз атаксии Фридрейха

Атаксия Фридрейха имеет неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к летальному исходу. Пациент погибает от сердечной или дыхательной недостаточности, инфекционных осложнений. Около 50% пациентов, у которых наблюдается атаксия Фридрейха, не доживают до 35-летнего возраста. У женщин течение заболевания более благоприятно. Продолжительность их жизни в 100% составляет более 20 лет от момента начала атаксии, в то время как среди мужчин лишь 63% живут дольше этого срока, В крайне редких случаях при отсутствии сердечных нарушений и сахарного диабета пациенты живут до 70-80 лет.

Атаксия Фридрейха — лечение в Москве

Источник

Над описанием клинического случая, представленного доктором

работали

литературный редактор
Юлия Липовская,

научный редактор
Сергей Федосов

Шестакова Анна Григорьевна, невролог - Москва


Невролог

Cтаж — 29 лет

Кандидат наук

«СМ-Клиника» в Анохина

Медицинский центр «Сити Клиник» на Новокузнецкой

Дата публикации 2 июня 2021 г.Обновлено 2 июня 2021

Вступление

В клинику «Витерра» весной 2019 года обратилась женщина 37 лет.

Жалобы

Пациентка жаловалась на выраженные боли в пояснично-кретцовом отделе позвоночника. Сильнее всего болело справа, в месте послеоперационного шва. Также у женщины немела задняя поверхность левой ноги, особенно стопа, эту ногу «сводило» и тянуло, в стопе ощущалась слабость. Пациентка характеризовала боль как острую, простреливающую, иногда тянущую или похожую на электрический разряд. Движения в поясничном отделе позвоночника были сильно ограничены, сидеть было невозможно.

Боль усиливалась при минимальных движениях, наклонах, смене положения. Обезболивающие препараты облегчали состояние на 20–30 минут, хотя полностью её не устраняли.

Анамнез

Боли в спине беспокоили около 5 лет. В феврале 2016 года из-за стойкого болевого синдрома попала в НИИ неврологии. При исследованиях была обнаружена причина боли и онемения левой ноги — секвестрированная грыжа диска L5–S1. Это самая тяжёлая форма поражения межпозвонкового диска, при котором оболочки диска разрываются и его содержимое выпадает в позвоночный канал.

21 марта 2016 года пациентка перенесла операцию по декомпрессии позвоночного канала на уровне L5–S1. Грыжу межпозвонкового диска слева удалили с эндоскопической видеоассистенцией. Спондилодез (обездвиживание смежных позвонков) был выполнен с помощью кости пациентки.

После операции 1–2 раза в год женщина отмечала ухудшение состояния при физической нагрузке и переохлаждении. Сейчас ходит в корсете. Утром в день обращения, когда снимала корсет, потеряла сознание из-за сильной боли (потемнело в глазах, появилась ватность в конечностях).

Хронические заболевания отрицает. Сознание потеряла впервые в жизни на фоне сильной боли.

Обследование

При осмотре патологий органов и систем не выявлено. В неврологическом статусе обращает на себя внимание выпадение ахиллова (пяточного) рефлекса слева. Это значит, что в ответ на удар молоточком по пяточному сухожилию отсутствует реакция икроножных мышц.

Объём движений в поясничном отделе позвоночника резко ограничен из-за выраженной боли. Умеренно снижена чувствительность по заднебоковой и нижнебоковой поверхности левой ноги и в 4–5 пальцах левой стопы. Отмечаются сильные боли и дискомфорт при пальпации (прощупывании) остистых отростков L3–L5–S1 и области вокруг них, мышцы спины сильно напряжены.

Офтальмолог при исследовании глазного дна выявил поражение сосудов сетчатки. Клинический анализ крови и биохимические показатели в пределах нормы.

По результатам электроэнцефалографии (ЭЭГ) типичной эпилептиформной активности и признаков патологического очага не зарегистрировано.

Флеболог при осмотре выявил умеренную клапанную недостаточность глубоких вен левой голени. Диагностирована хроническая венозная недостаточность 1–2 ст. Пациентку осмотрели гинеколог, маммолог и уролог — противопоказаний к физиотерапии и массажу не выявлено. ​

Диагноз

Вертеброгенная радикулопатия S1 слева (раздражение нервов из-за сдавления корешка спинного мозга), обострение. Стеноз (сужение) позвоночного канала на уровне L5–S1. Состояние после оперативного лечения от 21 марта 2016 года. Выраженный болевой и мышечно-тонический синдромы. Состояние после обморочного состояния на фоне болевого шока.

Лечение

Пациентке был назначен курс инфузионной терапии (сосудистых капельниц), миорелаксанты, препараты, улучшающие проводимость по нервному волокну и восстанавливающие миелиновую оболочку (оболочку нервных волокон). Курс лечения — 10 дней с последующим переходом с капельниц на таблетки.

Паравертебрально (около места выхода нервных корешков) и дополнительно по болевым точкам вводилась аутоплазма (пять сеансов). Также паравертебрально вводили препараты гиалуроновой кислоты (пять сеансов). Пациентка прошла курс физиолечения и массажа нижней конечности и поясницы, занималась ЛФК в домашних условиях.

Через три дня пациентка отметила, что боль уменьшилась, через пять дней увеличился объём движений в поясничном отделе позвоночника. После 10-дневного курса лечения боль прошла полностью, движения стали свободными, восстановилась чувствительность в левой ноге. Пациентка смогла сидеть, отёчность левой ноги прошла.

Через месяц пациентка прошла инъекционный курс хондропротективной терапии. Начала посещать бассейн, заниматься с инструктором ЛФК. На этом фоне боли не повторялись.

Заключение

Клинический случай подтверждает сложности в лечении и реабилитации пациентов после операции по удалению грыжи диска. Интересной особенностью явился быстрый и полный эффект от проводимого лечения без использования нестероидных противовоспалительных средств, антидепрессантов и антиконвульсантов.

Источник

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

  • компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
  • синдром грушевидной мышцы;
  • поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
  • синдром седалищного нерва;
  • синдром большеберцового нерва;
  • синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
  • синдром верхнего ягодичного нерва;
  • синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

  • Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
  • Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
  • Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
  • Затруднение при наружной ротации бедра.
  • Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
  • Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

  • поражение ствола самого седалищного нерва;
  • синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

  • сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
  • сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

  • Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
  • Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
  • Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
  • Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
  • Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
  • Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

  • Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
  • Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
  • Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
  • Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
  • Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
  • Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
  • Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
  • Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
  • Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
  • Положительный симптом Ласега.
  • Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
  • Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом LV–SII (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Полинейропатией считается множественное поражение периферических нервов, которое проявляется параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами. Развивается преимущественно в дистальных отделах конечностей. Заболевание является распространенным симметричным патологическим процессом, который локализуется обычно в дистальных мышцах и постепенно распространяется проксимально.

Что такое полинейропатия?

Полинейропатия — это одно из самых опасных и тяжелых неврологических нарушений, главной характеристикой которого является поражение периферической нервной системы. 

Нейропатия — это состояние организма, при котором поражены частично или полностью периферийные нервы, то есть не входящие в систему головного и спинного мозга. Основное заболевание насчитывает более нескольких десятков видов, которые квалифицируются самыми разными параметрами:

  • причиной возникновения;
  • симптомами болезни;
  • видом поврежденного нервного отростка.

Полинейропатия характеризуется симметричными повреждениями, например в обеих стопах, а в более тяжелых ситуациях симптомы наблюдаются не только в нижних, но и в верхних конечностях. В редких случаях болезнь не имеет проявлений и внешних признаков, но быстро диагностируется с помощью аппаратных обследований и лабораторных анализов. 

Существует несколько форм заболевания:

  • сенсорная; 
  • моторная;
  • сенсомоторная;
  • вегетативная;
  • смешанная.

Первыми симптомами нейропатии являются ощущения покалывания и онемение в какой-либо части тела, реже возникают болевые ощущения.

Причины полинейропатии

Заболевание может возникать из-за разных факторов. В большинстве случаев причиной болезни является сахарный диабет I или II типа, так как патология воздействует на работу сосудов, которые питают нервы, и вызывает нарушение обменных процессов в миелиновой оболочке нервных волокон, что приводит к их поражению. При сахарном диабете в первую очередь страдают нижние конечности. 

Причиной заболевания могут быть следующие факторы:

  • отягощённая наследственность;
  • контакт с токсическими веществами и вредными факторами окружающей среды (низкими температурами, вибрацией);
  • злоупотребление алкоголем;
  • отравления;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • злокачественные новообразования и метастазы опухолей, сдавливающие периферические нервы;
  • недостаток поступления в организм микроэлементов при нарушении питания или функционирования пищеварительного тракта.

В более редких ситуациях причинами считаются:

  • пожилой возраст;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • СПИД;
  • негативная экологическая обстановка или длительное воздействие токсинов на организм;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • употребление наркотических веществ;
  • наследственная и генетическая предрасположенность.

Не менее важен уровень содержания витаминов группы В. Длительный дефицит, может привести к развитию полинейропатии. Так как витамины жизненно необходимы для правильного функционирования нервной системы.

Причин повреждения непосредственно нервов может быть несколько:

  • плохое кровоснабжение нервов;
  • аномальные деформации нервных отростков.

К развитию полинейропатии приводит длительный дефицит в организме витаминов группы В, которые жизненно необходимы для правильного функционирования нервной системы. Периферические нервы могут поражаться вследствие деформации их отростков или недостаточного кровоснабжения нервных стволов.

Причины первичной полинейропатии установить сложно, в основном это наследственная патология, вторичная развивается из-за разных факторов. В их число входит сахарный диабет, дефицит витаминов группы В, последствия серьезных травм, интоксикация химическими веществами, алкоголе-, нарко- и табакозависимость, сильное переохлаждение конечностей, нарушение гормонального фона, токсикоз беременных, системные и хронические сложные болезни почек, печени.

Мнение эксперта

Автор: Ирина Геннадьевна Смоленцева

Руководитель НПЦ «Диагностики и лечения болезни Паркинсона», профессор, доцент медицинских наук

Полинейропатия верхних и нижних конечностей — достаточно распространенное заболевание, обусловленное нарушениями функций периферической нервной системы. Заболевание классифицируется по расположению очага проявления симптомов на верхнюю и нижнюю полинейропатию и на первичную и вторичную.

Причины первичной полинейропатии установить сложно, в основном это наследственная патология, вторичная развивается из-за разных факторов. В их число входит сахарный диабет, дефицит витаминов группы В, последствия серьезных травм, интоксикация химическими веществами, алкоголе-, нарко- и табакозависимость, сильное переохлаждение конечностей, нарушение гормонального фона, токсикоз беременных, системные и хронические сложные болезни почек, печени.

Лечение полинейропатии требует комплексного подхода, тактика терапии и восстановительных процедур подбирается в соответствии с тяжестью и запущенностью заболевания, наличием побочных проявлений и сопутствующих болезней. Врачи Юсуповской клиники проведут полное обследование пациента, и на основании поставленного диагноза назначат комплексное лечение.

Первые признаки полинейропатии

Одними из самых первых признаков полинейропатии является ощущение покалывания и онемения пальцев ног, рук. Затем может проявляться болевой синдром. В большинстве случаев симптомы поднимаются от нижних конечностей вверх до голеней и коленей, а затем появляются в верхних конечностях.

Чаще всего состояние пациента характеризуется следующими признаками:

  • резкими болевыми ощущениями;
  • повышенной чувствительностью пораженных областей;
  • жжением;
  • зудом.

При этом тактильная чувствительность конечностей отсутствует. Необходимо регулярно проверять пораженные участки, так как легко можно обжечься или переохладить кожные покровы, но при этом совершенно не заметить повреждений.

Симптомы полинейропатии

Причины возникновения полинейропатии различные, симптомы в большинстве случаев схожи и не зависят от того, что вызвало заболевание. Основными признаками являются:

  • слабость в верхних или нижних конечностях;
  • уменьшение чувствительности, которая может усугубиться до полного исчезновения ощущений;
  • отсутствие рефлекторной реакции;
  • ползание мурашек;
  • жжение;
  • отек дистальных областей;
  • дрожь в пальцах;
  • неконтролируемые подергивания мышц;
  • повышенная потливость, которая не зависит от окружающей среды и температуры тела;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • сильные головокружения;
  • отсутствие чувства равновесия;
  • нарушение координации;
  • замедленное заживление ран.

Выраженность симптомов у каждого пациента индивидуальная, зависит от состояния организма. Иногда заболевание развивается годами, но также может возникнуть за считанные недели.

Для моторной полинейропатии характерны следующие симптомы:

  • слабость в конечностях;
  • атрофия мышц;
  • замедленное проявление рефлексов или полное их отсутствие;
  • спазмы в мышцах.

Если болезнь долгое время не лечить и не обращать на нее внимание, то ситуация может закончиться полным или частичным параличом. 

Сенсорной полинейропатии более свойственны такие признаки, как:

  • потеря чувствительности в конечностях;
  • ощущение вибрации;
  • ухудшение восприятия перепада температур;
  • беспричинный зуд;
  • покалывание;
  • сильное жжение.

Заболевание может развиться не только на фоне сахарного диабета, но и при таких системных заболеваниях, как злокачественные опухоли, травмы, артрит, дефицит витаминов.

Последствия полинейропатии

При нарушении функции нервов, которые регулируют работу сердца, нарушается ритм сердечной деятельности, в результате чего может внезапно наступить летальный исход. В случае выраженной мышечной слабости пациенты не могут передвигаться без посторонней помощи. При некоторых полинейропатиях (синдроме Гийена-Барре) нарушается функция нервов, которые обеспечивают движения дыхательных мышц.

Последствия полинейропатии могут быть разными. У некоторых пациентов симптомы заболевания под воздействием лекарственных препаратов подвергаются обратному развитию. У других, невзирая на своевременно начатую адекватную комплексную терапию, болезнь прогрессирует. Врачи клиники неврологи все усилия прилагают к стабилизации состояния пациента.

Виды полинейропатии

Исследователи выделяют несколько видов заболевания:

  • сенсорная. Выражается в большей мере расстройством сенсорных волокон, то есть чувствительности в поврежденных конечностях, например ощущением ползания мурашек, покалывания, онемением, жжением;
  • моторная. Проявляется сильной слабостью мышц, которая усугубляется вплоть до абсолютной невозможности двигать руками или ногами. Это может привести к мышечной атрофии;
  • вегетативная. В отличие от других видов болезни на первом плане проявляются симптомы поражения вегетативной нервной системы: повышенная потливость, чрезмерная бледность кожных покровов, головокружение, нарушение желудочно-кишечного тракта и пищеварительной системы, запоры, учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание. При вегето-сенсорной полинейропатии комбинируется сразу несколько видов симптомов;
  • сенсомоторная. Сочетает в себе симптомы моторной и сенсорной полинейропатии. В большинстве случаев диагностируется именно эта форма;
  • смешанная. Наблюдаются все симптомы приведенных выше форм.

Однако по этиологии выделяются следующие нозологические формы полинейропатии, которые не определить по фото:

  • наследственная;
  • паранеопластическая, которая ассоциирована со злокачественными новообразованиями в организме;
  • при системных заболеваниях, таких как саркоидоз, диспротеинемия и т. д.;
  • токсическая, которая возникает при алкогольной зависимости, длительном приеме лекарственных препаратов, длительном воздействии на организм любых других токсических веществ;
  • при инфекционных болезнях и вакцинации, например при дифтерии, гриппе, кори, боррелиозе и т. п.;
  • при метаболических расстройствах в организме, которые включают в себя диабетические, уремические отклонения, длительный дефицит витаминов;
  • воспалительная;
  • невоспалительная, например синдром Гийена-Барре, или хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

По ходу течения болезни полинейропатию разделяют на следующие категории:

  • острая. Развивается за небольшой срок, то есть несколько дней или недель;
  • подострая. Симптоматика нарастает у больного в течение нескольких недель, но при этом не дольше 2-х месяцев;
  • хроническая. Течение заболевания происходит практически незаметно, охватывает сразу несколько месяцев или лет, при этом пострадавший не обращается к врачу и не купирует симптомы.

Неврологи во время обследования пациента анализируют, какие волокна преимущественно поражены: толстые или тонкие. Если полинейропатия сопровождается поражением тонких маломиелинизированных и немиелинизированных нервных волокон, пациентов беспокоит боль различной интенсивности. Они предъявляют жалобы на зябкость, жгучие, стреляющие боли, покалывание. При преобладании признаков поражения толстых чувствительных нервных волокон и развитии сенситивной атаксии, неврологи Юсуповской больницы проводят дифференциальный диагноз между различными видами демиелинизирующих полинейропатий.

Алкогольная полинейропатия

В основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах, лежит хроническая алкогольная интоксикация. Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полинейропатия.

Патогенез алкогольной полинейропатии

В настоящее время механизмы развития алкогольной полинейропатии окончательно не выяснены. Учёными рассматриваются 2 основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и продуктов его обмена, а также дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (витамина В1).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат. Он принимает участие в расщеплении углеводов, биологическом синтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса. Алкоголь уменьшает всасывание витамина В1 в тонкой кишке, сокращает его запас в печени. Это приводит к сокращению активной формы тиамина. При дефиците витамина В1 изменяется обмен глюкозы в организме. В результате происходят следующие изменения:

  • снижается встраивание липидов в миелин;
  • нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов;
  • образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.

Эти нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Прямое токсическое действие этанола и его продуктов обмена на нервные клетки обусловлено нейротоксичностью в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта.

Клинические проявления алкогольной полинейропатии

Учитывая патогенетические механизмы развития невропатии при хроническом алкоголизме, выделяют алкогольную полинейропатию без дефицита тиамина и с дефицитом витамина В1. Они различаются по клиническим проявлениям. Алкогольная полинейропатия без дефицита тиамина – это медленно прогрессирующая дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная полинейропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. При этой форме заболевания поражаются тонкие волокна. Отсюда характерные клинические проявления: нарушения температурной и болевой чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. У 25–45% пациентов отмечается нейропатическая боль, которая носит жгучий, ноющий или стреляющий характер.

При алкогольной полинейропатии без дефицита тиамина умеренно выражены вегетативные нарушения:

  • запоры;
  • затруднение мочеиспускания;
  • ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при вставании с постели).

У большинства пациентов отмечаются нарушения потоотделения, тахикардия покоя, отёчность и гиперпигментация кожи, изменения окраски кожных покровов, дистрофические изменения ногтей.

По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. Алкогольная полинейропатия с дефицитом витамина В1 представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полинейропатию с высокой частотой поражения нижних и верхних конечностей.

Лечение алкогольной полинейропатии

Главными факторами успешной терапии алкогольной полинейропатии являются доклиническая диагностика и раннее начало лечения. Прогноз улучшается при полном отказе от приёма алкоголя и полноценном питании.

В терапии пациентов с хронической алкогольной интоксикацией неврологи широко используют витамины группы В. Выбор лекарственной формы определяется врачами с учётом нескольких факторов. Поскольку причиной недостаточности тиамина является нарушение всасывания в кишечнике, лечение в тяжёлых случаях начинают с парентерального введения 2 мл 5% раствора тиамина гидрохлорида.

При лечении алкогольной полинейропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. В их состав помимо тиамина входит пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12).

Одним из звеньев патогенеза алкогольной полинейропатии является оксидантный стресс. По этой причине пациентам назначают антиоксиданты, в первую очередь альфа-липоевую кислоту. Она оказывает следующее действие:

  • улучшает транспорт глюкозы через мембраны нервных клеток и активирует процессы окисления глюкозы;
  • снижает интенсивности процессов гликозилирования белка;
  • обладает антиоксидантным эффектом;
  • снижает концентрацию жирных кислот в плазме, содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
  • повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию;
  • предупреждает ингибирование активности оксида азота.

Одним из клинических проявлений алкогольной полинейропатии является болевой синдром. Неврологи для лечения невропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты и антидепрессанты. 

Полинейропатия после химиотерапии

Периферическая нейропатия является одним из специфических осложнений противоопухолевой химиотерапии. В зависимости от степени своей тяжести она может не только ограничивать дозу цитостатиков, но и значительно снижать качество жизни пациентов. Заболевание проявляется периферическими вялыми параличами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами. 

Причины полинейропатии после химиотерапии

Химиотерапевтические препараты могут вызвать аксональную дегенерацию нервных волокон, провоцировать появление сегментарной демиелинизации. Степень проявления и частота симптомов полинейропатии после химиотерапии зависят от лекарственного препарата, разовой и кумулятивной дозы. Факторами риска развития полинейропатии при химиотерапии являются:

  • отягощённая наследственность;
  • сахарный диабет;
  • хронический алкоголизм;
  • нарушение функции печени или почек;
  • предшествующие курсы химиотерапии.

Виды и симптомы полинейропатии после химиотерапии

Выделяют несколько видов полинейропатии после химиотерапии:

  • дистальную;
  • сенсорную;
  • моторную;
  • центральную.

Дистальная полинейропатия проявляется симметричными нарушениями чувствительности двигательных функций. Признаками сенсорной полинейропатии является ощущение онемения, покалывания, холода или жжения в разных частях тела. У пациентов на фоне химиотерапии появляются дизестезии – нарушение чувствительности нервных волокон.

Вегетативная полинейропатия проявляется следующими симптомами:

  • нарушением ритма сердечной деятельности;
  • изменением артериального давления;
  • появлением головокружения;
  • возникновением поносов или запоров;
  • сухостью или потливостью кожи;
  • нарушениями слуха и потенции;
  • недержанием мочи.

Центральная полинейропатия после химиотерапии встречается редко. Заболевание проявляется энцефалопатией с судорожным синдромом, нарушением сознания разной степени тяжести – от появления сонливости до состояния комы.

Полинейропатия при онкологии

Полинейропатии при злокачественных новообразованиях являются следствием не только побочного эффекта химиотерапии винкристином, цисплатином, прокарбазином, мизонидазолом, но и опухолевой инфильтрации спинномозговых и черепных нервов или метастазов в мозговые оболочки, паранеопластических синдромов.

Поражение периферических нервов проявляется следующими симптомами:

  • подостро возникающей болью;
  • парестезией и дизестезией в руках, ногах и лице;
  • атаксией (расстройством координации движений);
  • абазией (пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга).

У пациентов утрачивается всякая чувствительность верхних и нижних конечностей, иногда лица и слизистой оболочки рта. При полной арефлексии сила мышц почти не снижена.

Лечение полинейропатии после химиотерапии

В настоящее время не существует препаратов для предотвращения полинейропатии, возникающей в результате химиотерапии. Предотвратить «химическую» полинейропатию нельзя. Некоторые лекарственные препараты, которые ранее использовались с целью профилактики полинейропатии, могут вызывать побочные эффекты и не должны использоваться для предупреждения поражения периферических нервов:

  • ацетил-Л карнитин;
  • амитриптилин;
  • амифостин;
  • препараты кальция;
  • магнезия;
  • витамин Е.

Для того чтобы симптомы полинейропатии не усиливались, пациенту следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • не употреблять алкоголь;
  • прекратить курить;
  • принимать прописанные врачом нейротропные витамины.

Чтобы уберечься от негативных последствий полинейропатии (ожогов) пациентам рекомендуют:

  • использовать толстые резиновые перчатки для мытья посуды и других действий с горячей водой, при возможности приобрести посудомоечную машину;
  • установить в доме краны и смесители с автоматической регуляцией температуры воды – термостатами;
  • при приготовлении пищи всегда пользоваться прихватами и ручками- держателями для сковород и кастрюль.

Для предотвращения падений в туалете, ванной комнате, душевой следует положить специальные резиновые коврики, которые препятствуют скольжению.

Хроническая полинейропатия

Типичная форма хронической демиелинизирующей полинейропатии проявляется симметричной слабостью и чувствительными нарушениями во всех конечностях. Симптомы заболевания развиваются в течение более двух месяцев, сопровождаются отсутствием или снижением сухожильных рефлексов во всех конечностях. Иногда поражаются черепные нервы.

Атипичная форма заболевания протекает в виде следующих вариантов:

  • асимметричного – сенсорные и двигательные нарушения не симметричные или располагаются в области иннервации отдельных нервов;
  • фокального – двигательные и сенсорные нарушения локализуются в области иннервации пояснично-крестцового или плечевого сплетения, или же одного и более периферических нервов в одной нижней или верхней конечности;
  • изолированного двигательного – определяются исключительно двигательные расстройства;
  • изолированного сенсорного (включая хроническую иммунную сенсорную полирадикулопатию) – имеют место только чувствительные нарушения.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия имеет 4 основных варианта течения: хронический монофазный, хронический рецидивирующе-ремиттирующий, ступенчато- прогрессирующий, неуклонно – прогрессирующий.

Выраженные парезы не сопровождаются нарастающей атрофией. Отмечается диффузное снижение тонуса мышц, снижение с последующим выпадением сухожильных рефлексов. Наиболее постоянно выпадает ахиллов рефлекс. В большинстве случаев заболевания отмечаются вегетативные нарушения:

  • повышенная потливость кожи туловища, стоп и ладоней;
  • преходящая сердечная аритмия с развитием обмороков;
  • прогрессирующее уменьшение массы тела на 10-20 кг в течение года при нормальной температуре, отсутствии гипотиреоза и желудочно-кишечной дисфункции.

К отличительным клиническим признакам хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии относят:

  • преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер неполных параличей конечностей;
  • выраженную мышечную гипотонию и гипотрофию конечностей;
  • более стойкие и частые вегетативные и чувствительные нарушения в руках.

Крайне редко присоединяются дыхательные и тазовые расстройства.

Неврологи назначают следующие лабораторные исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимические исследования крови на сахар, креатинин, мочевину, АСТ, АЛТ, билирубин, на электролиты;
  • общий анализ мочи;
  • исследование крови на гормоны щитовидной железы;
  • определение антинуклеарных антител;
  • полимеразную цепную реакцию крови на вирусы гепатита;
  • исследование крови на ВИЧ-инфекцию;
  • иммуноэлектрофорез сыворотки крови – исследование крови на белок, белковые фракции, моноклональный протеин;
  • иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок Бенс-Джонса.

Для исключения других видов полинейропатий и заболеваний внутренних органов, которые могут вызвать поражение периферических нервов, проводят инструментальные исследования:

  • обзорную рентгенографию органов грудной клетки;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости, щитовидной железы;
  • магнитно-резонансную томографию головного мозга;
  • рентгенографию плоских костей;
  • электронейромиографию (позволяет выявить признаки деструкции миелина и дегенерацию аксонов);
  • игольчатую электромиографию – для того чтобы выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса при полинейропатии.

Амбулаторное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии направлено на остановку процесса аутоиммунного воспаления и разрушения нервов, восстановление проводимости нервов, силы мышц и чувствительности, предотвращение повторных атак полинейропатии. Пациентам назначают глюкокортикоиды, иммуноглобулин и делают плазмаферез. Симптоматическая терапия при ХВДП включает препараты для купирования невропатических болей (габапентин, амитриптилин) и антихолинэстеразные препараты (неостигмин).

Аутоиммунная полинейропатия

К аутоиммунным полинейропатиям относится острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена – Барре. Это заболевание периферической нервной системы, которое проявляется острым развитием периферических параличей и повышением концентрации белка в спинномозговой жидкости.

Причина болезни неизвестна. Иммунологические нарушения приводят к сегментарной демиелинизации в передних корешках и проксимальных (расположенных ближе к туловищу) отделах нервов конечностей и вегетативных узлов. У половины пациентов 1-3 недели до появления неврологических расстройств отмечаются заболевания верхних дыхательных путей, ангины, преходящие острые кишечные расстройства.

Определяются вялые параличи, которые часто распространяются в восходящем направлении, захватывают мышцы ног и тазового пояса, туловища, шеи, иногда дыхательную мускулатуру.

Лечение аутоиммунной полинейропатии направлено на профилактику возможных осложнений. Персонал клиники неврологии обеспечивает профессиональный уход. При дыхательной недостаточности пациентам выполняют искусственную вентиляцию лёгких с помощью аппаратов ИВЛ экспертного класса, при нарушении глотания обеспечивают парентеральное питание. Восстановление ускоряет плазмаферез, начатый в первые 7 дней заболевания. Эффективно внутривенное медленное введение иммуноглобулина. Для профилактики тромботических осложнений используют гепарина. Реабилитологи проводят массаж нижних конечностей, занятия лечебной физкультурой.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия также относится к аутоиммунным заболеваниям. Она проявляется симптомами, сходными с синдромом Гийена – Барре, но имеет хроническое, характеризующееся повторными периодами ослабления симптомов, или непрерывно прогрессирующее течение. В большинстве случаев причину заболевания установить не удаётся.

Периферическая полинейропатия

Периферическая полинейропатия развивается вследствие поражения периферических нервов. Вначале пациенты не обращают внимание на жжение в руках и ногах. Полинейропатия прогрессирует, развиваются другие симптомы поражения периферической нервной системы, нарушается качество жизни пациента. Для того чтобы назначить адекватное лечение, врачи Юсуповской больницы с помощью современных методов исследования устанавливают причину заболевания.

Причины и виды периферических полинейропатий

Периферическая полинейропатия может развиться вследствие многих причин:

  • отравления;
  • травмы нерва;
  • опухоли;
  • нарушения иммунитета;
  • нехватки витаминов;
  • алкогольной болезни;
  • проблемы с сосудами;
  • васкулита;
  • заболеваний крови;
  • нарушений обменных процессов.

Периферические нервы поражаются патологическим процессом при эндокринной патологии, вирусных и бактериальных инфекциях, потреблении отдельных лекарственных средств. Полинейропатия может развиться по причине отягощённой наследственности и у онкологических больных. Часто причину заболевания врачи не могут определить.

Полинейропатия может быть токсической, сосудистой, инфекционной, соматогенной (появляющейся из-за сбоев в работе внутренних органов), аутоиммунной и наследственной. Также различают следующие виды полинейропатий:

  • острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (синдром Гийена-Барре) – развивается вследствие поражения нервных волокон аутоиммунными антителами;
  • сывороточные полинейропатии –возникает при введении противостолбнячной или антирабической сыворотки;
  • дифтерийная полинейропатия – провоцируется дифтерийной палочкой и её токсинами;
  • вегетативная полинейропатия – возникает преимущественно при интоксикациях угарным газом, сероводородом, марганцем;
  • уремическая полинейропатия – развивается при хронической почечной недостаточности;
  • паранеопластическая полинейропатия – формируется у пациентов со злокачественными новообразованиями;
  • диабетическая полинейропатия – встречается у 70% пациентов, которые страдают сахарным диабетом первого типа.

При невыясненной природе заболевания врачи говорят об идиопатической полинейропатии. По морфологическим признакам различают 2 формы повреждения периферического нерва: миелинопатию и аксонопатию.

Симптомы и диагностика полинейропатии

Главными признаками периферической полинейропатии являются:

  • ощущение жжения, изменение чувствительности, слабость в руках и ногах;
  • атрофия мышц конечностей;
  • снижение либо выпадение рефлексов;
  • периферические параличи.

При полинейропатии симптомы заболевания вначале появляются пальцев и кистях рук на кончиках кистей и пальцев рук или в стопах. Они постепенно продвигаются вверх по ногам и рукам конечностям. В запущенных случаях полинейропатии поражёнными оказываются сразу и руки, и ноги.

Чувствительные (сенсорные) проявления сопровождают токсические или обменные подвиды полинейропатии. Они бывают позитивными и негативными. К позитивным признакам относятся:

  • жжение;
  • выраженный болевой синдром;
  • обострённое восприятие боли;
  • парестезии (ощущение «мурашек» на коже или онемение определённого участка);
  • повышенная чувствительность к тактильным раздражителям;
  • сенситивная (чувствительная) атаксия, которая проявляется шаткостью при ходьбе, существенно усугубляется в темноте и при закрытых глазах.

Негативные сенсорные симптомы периферической полинейропатии проявляются сниженной чувствительностью в нижнем участке живота и пальцах конечностей. Такие признаки заболевания характерны для воспалительной демиелинизирующей и паранеопластической полинейропатии. Они могут возникнуть при острой нехватке витаминов В12 и Е.

Причиной вегетативных проявлений периферической полинейропатии является поражение вегетативных волокон. К висцеральным, или органным симптомам относятся:

  • фиксированный пульс;
  • предобморочные состояния;
  • снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальную позу;
  • нарушение потенции и регуляции работы сфинктеров;
  • расстройства моторики пищеварительных органов;
  • нарушения дыхательной системы, потоотделения и терморегуляции.

К вегетативно-сосудистым симптомам полинейропатии относится снижение температуры кожи стоп и кистей, мраморная окраска и отёчность этих участков. Вегетативно-трофические расстройства представлены деформацией ногтей и пальцев, трофическим поражением суставов, истончением кожи и образованием язвочек.

Диагноз подтверждают с помощью инструментальных методик:

  • компьютерной томографии;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • нейроэлектромиографии;
  • биопсии нерва или кожи.

Демиелинизирующая полинейропатия

Множественные поражения структуры периферической нервной системы называются полинейропатией. Заболевание может характеризоваться острым, подострым и хроническим течением. Острая форма характеризуется течением заболевания до 4 недель после появления первых симптомов, подострая форма отмечается течением от 4 до 8 недель, хроническая форма протекает длительно – более 8 недель.

Аксональная, демиелинизирующая, сенсорно-моторная полинейропатии характеризуются поражением периферической нервной системы, отличаются клиническими признаками, тяжестью течения заболевания. Этиологические факторы, вызывающие полинейропатию:

  • токсические. Заболевание развивается при интоксикациях тяжелыми металлами, лекарственными препаратами, алкоголем и другими химическими веществами;
  • аутоиммунные. При аутоиммунном поражении организма развивается демиелинизирующая полирадикулонейропатия, СГБ;
  • полинейропатия развивается при системных заболеваниях – саркоидозе, диспротеинемии;
  • частая причина развития заболевания – инфекционные и постинфекционные факторы. Полинейропатия может развиться при дифтерии, эпидемическом паротите, ВИЧ-инфекции, кори и других инфекциях;
  • причиной развития полинейропатии могут стать злокачественные заболевания;
  • метаболические расстройства;
  • гиповитаминоз;
  • лучевая терапия;
  • наследственные факторы.

Полинейропатия различается по механизму повреждения и типу поврежденного волокна: демиелинизирующая нейропатия (разрушается миелиновая оболочка нервного волокна) и аксональная нейропатия (нарушается функция аксона -длинного цилиндрического отростка нервной клетки).

Аксональная полинейропатия относится к тяжелым заболеваниям с неблагоприятным прогнозом. Более благоприятный прогноз при демиелинизирующей полинейропатии. Классификация полинейропатии по типу нервного волокна:

  • моторная полинейропатия – развиваются параличи, парезы, повреждается двигательное волокно;
  • сенсорная полинейропатия – характеризуется онемением, болью. Поражается чувствительное волокно;
  • сенсорно-моторная полинейропатия – поражаются двигательные и чувствительные волокна;
  • вегетативная полинейропатия – нарушается функционирование внутренних органов, поражаются нервные волокна, регулирующие работу внутренних органов;
  • смешанная форма – присутствует поражение нервных волокон всех видов.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия характеризуется повреждением миелиновой оболочки нервных волокон. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины, симптомы заболевания могут появиться в любом возрасте.

Клинические проявления хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии:

  • симптомы заболевания проявляются с течением времени. Симптоматика нарастает медленно;
  • отмечается онемение и покалывание в нижних конечностях;
  • со временем появляется нарушение согласованности движения мышц и неполный паралич верхних конечностей;
  • выраженная болезненность встречается редко;
  • поражение черепных нервов характеризуется параличом подъязычных мышц, может развиться глухота, появляются трудности при глотании. Глазодвигательные нервы повреждаются редко. Нарушается чувствительность, развивается асимметрия лица. Мышцы лица поддергиваются.

Причин развития заболевания много, к ним относятся:

  • интоксикация организма химическими веществами, алкоголем, лекарственными препаратами;
  • заболевания лимфатической и кровеносной системы;
  • заболевания эндокринной системы;
  • аутоиммунные нарушения;
  • амилоидоз;
  • дистрофия, недостаток витаминов группы В;
  • наследственная предрасположенность.

Происходит потеря или ослабление рефлексов, падает чувствительность, нарушается походка, ограничивается мелкая моторика.

Хроническая аксонально-демиелинизирующая полинейропатия

Хроническая аксонально-демиелинизирующая полинейропатия относится к смешанной форме заболевания. При развитии полинейропатии с течением болезни к аксональной форме заболевания вторично присоединяется демиелинизирующий компонент.

Аксонально — демиелинизирующая полинейропатия нижних конечностей характеризуетсядвигательными нарушениями. Повреждение моторных нервных волокон приводит к параличу конечностей. Нарушается кровообращение, появляются отеки ног. Заболевание приводит к нарушению чувствительности, изменению походки, отмечается подергивание мышц.

Полинейропатия демиелинизирующая: лечение

Диагностика заболевания начинается с выяснения этиологического фактора. Врач собирает анамнез, проводит осмотр пациента, направляет пациента на исследования – биохимический и общий анализ крови, мочи, исследование крови на содержание токсических веществ. В зависимости от состояния и формы заболевания больному могут назначить плазмаферез, пульс-терапию кортикостероидами.

Больному с дисметаболической нейропатией назначают гемодиализ, в тяжелом состоянии требуется пересадка почки. При появлении боли пациенту назначают нестероидные противовоспалительные средства, при интенсивных болях назначают наркотические препараты. Проводится гормональная терапия, назначается препарат, сочетающий витамины группы В и липоевую кислоту, иммуноглобулины. Дополнительно проводятся массажи, иглотерапия, специалистом по реабилитации разрабатывается индивидуальный план занятий кинезиотерапии.

Диагностика полинейропатии

В ряде случаев доктор при постановке диагноза опирается изначально на описание ощущений и проблемы пациентом. В редких случаях может быть назначен тест на скорость проведения нервных сигналов. 

Электромиография — это способ исследования биоэлектрических потенциалов, которые возникают в скелетных мышцах человека. Стимуляционный метод позволяет выяснить скорость распространения нервных импульсов в нервной и мышечной ткани пациента.

Процедура проводится для того, чтобы выяснить причину мышечной слабости. Может проводиться на отдельных участках тела, например на седалищном или икроножном нерве, мышцах рук или предплечий. Исследование проводится квалифицированным врачом-неврологом, так как доктор должен осмотреть поврежденные конечности и проверить рефлексы.

Диагностика может быть затруднена, потому что совокупность симптомов может соответствовать множеству других разнообразных болезней. Дополнительно рекомендуется сдать комплекс лабораторных исследований:

  • общий анализ крови для сравнения с эталонными показателями уровня гемоглобина, скорости свертывания, клеточного состава;
  • определение уровня сахара в таких биологических жидкостях, как кровь и моча, чтобы опровергнуть или подтвердить наличие сахарного диабета;
  • биохимический анализ на такие показатели, как креатинин, мочевину, общий белок, печеночные ферменты, уровень витамина В12.

Для того чтобы определить причину и изменения в организме пациента при полинейропатии врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование, которое включает:

  • клинический и биохимический анализы крови;
  • исследование уровня глюкозы в крови натощак и после приёма пищи, гликозилированного гемоглобина;
  • липидограмму;
  • определение концентрации гормонов щитовидной железы, уровня различных ферментов, указывающих на обмен веществ в органах и системах;
  • коагулограмму;
  • уровень онкологических маркеров.

Поскольку причиной полинейропатии является дефицит витаминов группы В, определяют их концентрацию в крови. При подозрении на отравление делают токсикологические тесты. Если речь идёт о наследственных формах болезни, проводят генетическое исследование.

Лечение полинейропатии

Больному, у которого диагностировали полинейропатию верхних или нижних конечностей, необходимо подготовиться к длительному комплексному лечению, так как дело не ограничивается борьбой с симптомами, которых не видно на фото. При заболевании разрушаются нервные волокна. Чтобы их восстановить потребуется много времени и сил. 

Изначально терапия начинается с воздействия на причину, вызвавшую болезнь, то есть с лечения главного заболевания или стабилизации состояния больного. Например, если причиной возникновения стал диабет, то сначала важно снизить уровень сахара в организме, а при инфекционно-аллергической причине полинейропатии следует сначала бороться с инфекцией, а лишь потом купировать симптомы.

Лечение полинейропатии врачи клиники неврологии начинают с воздействия на основную причину заболевания. Пациентам с алкогольной полинейропатией рекомендуют исключить употребление спиртных напитков. При диабетической полинейропатии эндокринологи корригируют уровень глюкозы в крови. Лечение инфекционного поражения периферических нервов проводят антибактериальными и противовирусными препаратами.

Максимально распространена при лечении полинейропатии терапия витаминами. Положительный результат дают медицинские препараты, которые улучшают микроциркуляцию крови, тем самым воздействуют на качество питания нервных волокон. В ходе лечения широко применяются физиотерапевтические методики, в том числе и электрофорез.

При реабилитации показан лечебный массаж. Он может длиться 30, 40 или 60 минут, в зависимости от тяжести проблемы и необходимости. Качественный массаж улучшает эластичность, тонус мышечных и других тканей, уменьшает напряжение, оказывает положительное воздействие на степень подвижности суставов, улучшает обменные процессы и обращение лимфы, снижает уровень стресса и повышает иммунитет.

Хороший эффект дают и различные физиотерапевтические методы. Они также улучшают микроциркуляцию, снимают болевой синдром и восстанавливают мышечные клетки. При серьезных поражениях, когда полное восстановление работоспособности верхней или нижней конечности невозможно, помогут занятия с эрготерапевтом.

Пациентам с синдромом Гийена-Барре при необходимости проводить респираторную поддержку. А также следует уделить время обучению пользованию различными вспомогательными средствами.

Лечение хронической полинейропатии заключается в поддержке при ходьбе, назначении прогрессивных тренингов. Особое место при терапии занимает исключение осложнений. При помощи физиотерапевта проводятся специальные упражнения, укрепляющие мышцы и исключающие перенапряжение. Дополнительно применяются такие методы терапии, как:

  • ручная;
  • изокинетическая;
  • изотоническая;
  • изометрическая.

При деятельной терапии необходимо научиться правильному использованию вспомогательных средств, в том числе и протезов, компенсирующих слабую работу мышц. Также терапевт обучает правильному поведению в домашних условиях, что уменьшает риск падения и получения бытовых травм и позволяет безопасно справляться с повседневными делами.

Учитывая, что полинейропатия часто является клиническим проявлением патологии внутренних органов и развивается под воздействием различных провоцирующих факторов, пациентов клиники неврологии консультируют смежные специалисты – генетик, токсиколог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог. Мультидисциплинарный подход к лечению пациентов, страдающих полинейропатией, позволяет улучшить качество их жизни.

Специалисты клиники реабилитации для восстановления нервных функций применяют различные виды лечебного массажа, оказывающего следующее действие:

  • улучшение эластичности, тонуса мышечных тканей;
  • уменьшение напряжения;
  • увеличение степени подвижности суставов;
  • улучшение обменных процессов и обращения лимфы;
  • снижение уровня стресса;
  • повышение иммунитета.

Хорошим эффектом обладают физиотерапевтические методы. Они улучшают микроциркуляцию, уменьшают болевой синдром, восстанавливают мышечные клетки.

Этиологическое и патогенетическое лечение полинейропатии

Лечение полинейропатии врачи клиники неврологии начинают с воздействия на основную причину заболевания. В случаях алкогольной полинейропатии исключают приём алкоголя. При диабетической полинейропатии эндокринологи нормализуют уровень глюкозы в крови. Для лечения инфекционного поражения периферических нервов назначают пациентам антибактериальные и противовирусные препараты.

Главную роль в патогенетическом лечении полинейропатии играют метаболические средства и лекарственные препараты, которые влияют на обмен веществ. Они, помимо основного, метаболического, эффекта, оказывают следующее действие:

  • улучшают восстановление нервной ткани;
  • являются антиоксидантами;
  • улучшают снабжение кислородом и питательными веществами повреждённых тканей.

Препаратами выбора в лечении полинейропатии являются:

  • препараты альфа-липевой кислоты;
  • церебролизин;
  • актовегин;
  • мексидол;
  • инстенон;
  • цитохром С;
  • пантотенат кальция.

Индивидуальный подход к выбору препаратов и их доз, длительные курсы медикаментозной терапии, применение современных лекарств, позволяет врачам клиники неврологии Юсуповской больницы добиваться максимального терапевтического эффекта в лечении различных форм полинейропатии. При диабетической полинейропатии более эффективными являются препараты альфа- липоевой кислоты (тиогамма). Актовегин назначают для лечения повреждения периферических нервов при облитерирующих заболеваниях нижних конечностей.

Неотъемлемым составляющим комплексного лечения полинейропатий являются витамины группы В. Они способствуют восстановлению миелиновой оболочки периферических нервов, ускоряют передачу импульсов нервам. Витамин В1 уменьшает выраженность болей, витамин В6 улучшает нервно-мышечную проводимость и обладает антиоксидантной активностью. Витамин В12 принимает участие в синтезе миелина и восстановлении повреждённых нервных волокон. Он оказывает обезболивающее действие и нормализует периневральный кровоток. Современными комплексными витаминными препаратами, которые неврологи назначают при полинейропатии, является мильгамма, нейромультивит.

Идентичным эффектом обладают инъекционные формы лекарственных средств этой группы:

  • нейромидин;
  • амиридин;
  • акcaмoн;
  • ипидакрин.

Неврологи Юсуповской больницы используют весь арсенал современных лекарственных препаратов, которыми вооружена современная медицина. При комплексном применении они эффективно воздействуют на механизмы развития полинейропатии.

Симптоматическая терапия полинейропатии

Болевой синдром является неотъемлемым признаком полинейропатии. Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики существенно не уменьшают боль. Более эффективным средством, купирующим болевой синдром, являются опиоидные анальгетики трамадол и оксикодон. Для местного обезболивания применяют местные анестетики (версатис, лидокаин), препараты раздражающего действия (капсаицин).

Кроме медикаментозных методов лечения, реабилитологи применяют инновационные методики восстановительной терапии. Персонал клиники неврологии профессионально выполняет все манипуляции, внимательно относится к пожеланиям пациентов. 

Ведущим фактором в снижении качества жизни пациентов, страдающих полинейропатией, который приводит к нарушениям сна, тревоге, депрессивным состояниям и социальной дезадаптации является болевой синдром. Неврологи Юсуповской больницы купируют его параллельно с проведением патогенетической терапии. Обезболивающим эффектом обладают опиоидные анальгетики, антиконвульсанты и местные анестетики. Неопиоидные анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства неэффективны в лечении болей при полинейропатии. По этой причине врачи клиники неврологии их не применяют. Выраженность болевого синдрома при полинейропатии уменьшается после введения ботулотоксина типа А.

Прогноз полинейропатии

Заболевание очень опасно для здоровья человека. Так как само по себе оно никогда не проходит и требует длительного лечения, реабилитации. В том случае, если позволить болезни развиваться, то последствия будут достаточно тяжелыми. 

Длительная мышечная слабость быстро приводит к уменьшению тонуса мускулатуры, а затем и к полной атрофии мышц. В свою очередь это опасно риском возникновения язв.

При длительном игнорировании болезни полинейропатия может завершиться полным параличом конечностей или дыхательной системы. Прогрессирующее заболевание доставляет пострадавшему массу неудобств, принуждая менять привычный образ жизни, так как люди теряют способность самостоятельно передвигаться и обслуживать себя в быту.

Профилактика полинейропатии

Для профилактики полинейропатии верхних конечностей следует категорически отказаться от употребления алкогольных напитков, курения, наркотических веществ, регулярно контролировать уровень глюкозы, даже при отсутствии диабета. Выполняя работы с потенциально опасными и токсичными веществами, следует использовать средства индивидуальной защиты, чтобы уберечь организм от пагубного воздействия токсинов. 

В целях профилактики после выздоровления и купирования симптомов заболевания рекомендуется:

  • обувать свободную обувь, которая не пережимает стопы и не изменяет правильный кровоток;
  • не совершать пешие прогулки на длительные дистанции;
  • не стоять на одном месте долгое время без смены положения;
  • мыть ноги и руки в прохладной воде, чтобы обеспечивать больший прилив крови к дистальным областям.

Не стоит игнорировать лечебную физкультуру, необходимую для того, чтобы мышцы тела находились всегда в тонусе. Регулярные физические упражнения помогут избежать атрофии мышц и укрепят тело, вернув силу и гибкость. 

Стоит помнить, что предотвратить развитие полинейропатии невозможно. Можно свести риск возникновения к минимуму, используя банальные меры предосторожности. То есть при работе с токсичными веществами использовать соответствующую защиту, чтобы исключить поражение, лекарственные медикаменты принимать только после назначения врача и не заниматься самолечением, а любые инфекционные заболевания вовремя лечить и держать под контролем, не пуская на самотек. Благодаря сбалансированной диете, богатой витаминами, регулярной физической активности и полному отказу от алкоголя можно значительно снизить опасность заболевания и продлить годы жизни.

Источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Сливки не густеют как исправить
  • Как найти сведения об ошибке в системе
  • Как найти работу в челябинске от прямых
  • Пользователь иб не идентифицирован 1с 83 как исправить на sql
  • Найти видео как играть на гитаре