Как исправить гастрит

Острый гастрит — это резкое, впервые возникшее воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное воздействием на неё внешних факторов агрессии в качестве сильных раздражителей (алкоголь, стресс, нарушение диеты). Сопровождается нарушением функции желудка, расстройством выше- и нижележащих органов пищеварительной системы. Без должного обследования и лечения может перерасти в хронический гастрит и язву желудка ^[11].

Причины острого гастрита:

• отсутствие регулярного питания и нарушение диеты;
• злоупотребление жирной, острой, жареной, солёной и копчёной пищей, газированными напитками;
• вредные привычки: курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• длительный и бесконтрольный приём лекарств (противовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков, обезболивающих и жаропонижающих средств);
• сильное эмоциональное перенапряжение (стресс) ^[13];
• чрезмерное употребление горячих напитков на голодный желудок (например, кофе);
• аутоиммунное и аллергическое воспаление слизистой желудка вследствие ошибок иммунитета и факторов внешней среды.

Одной из главных причин развития острого гастрита (а также эрозии и язвы желудка) является бактерия Helicobacter pylori ^[11]. Она способна вырабатывать различные токсины (VacA) и ферменты (например, уреазу, муциназу, протеазу, липазу), которые снижают защитные механизмы слизистой оболочки желудка. В результате под воздействием факторов внешней агрессии и желудочного сока слизистая воспаляется.

Helicobacter pylori можно заразиться при употреблении плохо термически обработанной еды и воды. Бактерия также может передаться от больного человека через поцелуи, предметы личной гигиены, плохо вымытую посуду, общие столовые приборы и зубные щётки. Однако заражение не всегда происходит при совместном проживании с заболевшим: оно возможно при определённых условиях времени и среды.

Причинами более тяжёлой (флегмонозной) формы острого гастрита могут стать тяжёлые инфекции, травмы, а также осложнения после язвы и рака желудка.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Признаки гастрита зависят от его формы и степени поражения слизистой. Первые симптомы общие для всех форм заболевания. К ним относятся:

• тяжесть и дискомфорт в верхней части живота (эпигастрии), чаще после приёма пищи;
• снижение или потеря аппетита;
• изжога;
• неприятный привкус во рту (кислый, металлический, горький);
• тошнота;
• отрыжка воздухом, пищей;
• рвота с кусочками съеденной пищи, примесью слизи и желчи;
• вздутие живота;
• расстройства стула;
• может повыситься температура до 37 °C.

Эти симптомы чаще проявляются сразу после еды или через 15-20 минут и могут сохраняться до 6-14 часов. Они возникают из-за диспепсии (нарушения пищеварения). В связи с нехваткой специальных ферментов, которые участвуют в переваривании пищи, процесс пищеварения замедляется.

При возникновении осложнений в виде язвы желудка или увеличении внутрижелудочного давления появляются боли.

Перечисленные расстройства пищеварения могут присутствовать и при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, такие как язва желудка, холецистит, панкреатит и др. Поэтому их следует чётко дифференцировать от гастрита ^[5]. Сделать это может только врач.

Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными бактериями Helicobacter pylori, несбалансированным питанием и вредными привычками.

Бактерии Helicobacter pylori благодаря своей форме и жгутикам обходят защитный барьер организма. Разрушая слизистый защитный слой желудка с помощью вырабатываемых экзотоксинов и ферментов, они продвигаются вглубь слизистой оболочки и прилипают к её клеткам.

После адгезии (прилипания) под действием фермента уреазы происходит расщепление мочевины, входящей в состав желудочного сока, с выделением аммиака и углекислого газа (CO₂). С помощью аммиака Helicobacter pylori нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, при этом вызывая раздражение и воспаление слизистой, тем самым создавая благоприятные условия для своего существования ^[3].

К основным факторам, повреждающим слизистую оболочку желудка, относят:

• непосредственное прилипание Helicobacter pylori к клеткам эпителия (поверхностного слоя слизистой);
• аммиак, возникающий под действием уреазы;
• токсины бактерий Helicobacter pylori, которые разрушают защитный слой слизи и нарушают целостность клеточных мембран;
• другие бактерии, участвующие в разрушении защитного клеточного барьера;
• проникновение соляной кислоты и её агрессивное воздействие на воспалённые и незащищённые участки слизистой;
• распространение местного и общего воспаления.

Однако патогенез острого гастрита — это не только разрушение слизистой оболочки желудка, но и работа иммунной системы по восстановлению её целостности.

При повреждении слизистой организм вырабатывает специальные вещества, которые активируют клетки иммунной системы, удаляющие патогенные вещества.

В зависимости от глубины повреждения слизистой оболочки желудка, распространённости, причины и характера воспаления выделяют следующие формы острого гастрита.

1. По глубине воспаления:

• поверхностный (до шеек желёз);
• глубокий (весь слой слизистой).

2. По распространённости:

• очаговый (локальный);
• диффузный (распространённый).

3. По этиологии (причине):

• инфекционный (гастритическая форма острых кишечных инфекций, Helicobacter pylori);
• неинфекционный (аллергический, химический, аутоиммунный).

4. По характеру воспаления:

• Катаральный (простой) — наблюдается покраснение и отёк слизистой. Чаще всего возникает при неправильном питании. Наиболее характерно постепенное появление чувства тяжести и давления в эпигастрии, тошнота, отрыжка, изжога, неприятный привкус во рту. Через некоторое время к этим симптомам присоединяется боль острого или ноющего характера. На фоне боли возникает рвота.
• Фибринозный (дифтеритический) — довольно редкий вид острого гастрита. Его развитию способствуют тяжёлые инфекции и отравление кислотой. Симптомы перекликаются с признаками катарального гастрита. Отличается наличием серой или жёлто-коричневой плёнки на внутренних стенках желудка.
• Геморрагический — тяжёлая форма острого гастрита. Чаще связана с химическими поражениями слизистой оболочки желудка, например употреблением концентрированной кислоты, активной щёлочи или соли тяжёлых металлов. Симптомы возникают сразу после попадания этих веществ в желудок. У пациента возникает повторная рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах обнаруживается кровь и слизь. В ротовой полости и на губах могут проявиться следы химического ожога. На слизистой желудка наблюдаются признаки некроза (разрушения). Такая форма гастрита может наблюдаться при острой ишемии слизистой оболочки в результате тромбоза правой, левой желудочной артерии или стенозе чревного ствола.
• Флегмонозный (гнойный) — чаще является осложнением и терминальным течением острого гастрита. Происходит гнойное расплавление желудочной стенки и распространение гноя по подслизистой ткани. Связан с травмами, тяжёлыми инфекциями, осложнениями рака или язвы желудка. Развивается быстро, сопровождается ознобом, повышение температуры, резкой слабостью и рвотой, черты лица заостряются ^[12].

Как правило, при ранней диагностике и вовремя начатом лечении острый гастрит хорошо поддаётся лечению. Осложнения чаще возникают вследствие несвоевременного обращения к врачу или несоблюдения рекомендаций. К осложнениям относятся:

• Эрозии слизистой желудка — небольшие дефекты, которые появляются при нарушении баланса между факторами защиты и факторами внешней агрессии, воздействующими на стенки желудка. Единичные, внезапно возникшие эрозии могут протекать бессимптомно. В некоторых случаях наблюдается дискомфорт и тяжесть в животе после приёма пищи. Выявить их только на основании клинической картины сложно, поэтому для постановки диагноза требуется выполнить ВЭГДС (видеоэзофагогастродуоденоскопию). Острые эрозии проходят в течение месяца, могут вызывать кровотечение. Без лечения они становятся хроническими: старые дефекты заживают, но при этом могут появляться новые. Если не лечиться, такое состояние может длиться от месяца до нескольких лет или перерастать в язву желудка.
• Язва желудка — более глубокое поражение слизистой оболочки желудка. Чаще вызывает острые боли в верхней части живота и проекции желудка. Может осложниться кровотечением и перфорацией желудка и потребовать оперативного лечения.
• Перфорация желудка (прободная язва) — сквозной дефект стенки желудка, при котором содержимое органа вытекает в брюшную полость. Требует срочного оперативного лечения.
• Пилоростеноз — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки, которое приводит к желудочно-кишечной непроходимости. Развивается редко, чаще при запущенных состояниях.

Запущенный острый гастрит приводит к хронической форме болезни с «сезонными» обострениями. В подслизистом слое стенки желудка формируется воспалительный инфильтрат. Его длительное существование запускает процесс перестройки структуры слизистой оболочки, приводя к нарушению регенерации с последующим переходом в дистрофию и развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Все эти изменения нарушают нормальную работу желудка, снижают объём соляной кислоты в желудочном соке или приводят к полному её отсутствию, а также существенно повышают риск образования полипов и рака желудка ^[4].

Хронический гастрит нарушает равновесие между бактериями Helicobacter pylori и факторами естественной устойчивости к инфекции. Защитных факторов организма может быть недостаточно для уничтожения популяции этих бактерий.

Вся эта цепочка приводит к нарушению функции других органов пищеварения: может развиться воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит и бульбит), желчного пузыря (холецистит), поджелудочной железы (панкреатит), а также язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Во время беседы гастроэнтеролог уточняет, что ел пациент перед появлением признаков острого гастрита, какие препараты он принимает, есть ли у него сопутствующие заболевания (невралгии, болезни желчного пузыря, печени или сердца). Объективно обращает на себя внимание бледная и сухая кожа, налёт на языке, высыпания в области носогубного треугольника, горечь и неприятный запах изо рта. При пальпации (прощупывании) возникает болезненность в эпигастрии с иррадиацией в левое или правое подреберье.

Для подтверждения диагноза применяют различные лабораторные и инструментальные методы исследования.

К важным лабораторным анализам можно отнести:

• клинический анализ крови;
• 13С-уреазный дыхательный тест на антиген к Helicobacter pylori;
• биохимический анализ крови — позволяет выявить нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желчного пузыря и его протоков.

Из инструментальных методов диагностики чаще всего применяют:

• рентгенографию с контрастным веществом — позволяет рассмотреть рельеф слизистой оболочки желудка и степень напряжения его стенок;
• УЗИ желудка — даёт возможность изучить поражённые участки при детальном осмотре, но не позволяет выполнить забор материала для развёрнутого лабораторного исследования.

Отдельного внимания заслуживает ФГДС — введение тонкого эндоскопа в желудок через пищевод. Данная процедура является оптимальным методом диагностики при заболеваниях желудка ^[12]. Её назначают вне зависимости от возраста пациента. Она позволяет определить участки и степень поражения слизистой, оценить риск внутренних кровотечений и своевременно обнаружить злокачественное новообразование.

Преимуществом ФГДС является возможность выполнения биопсии — отщипнуть небольшой участок ткани из разных отделов желудка. Данная процедура безболезненна, не способна вызвать кровотечение.

Правила подготовки к ФГДС довольно просты:

• за несколько дней до процедуры нужно отказаться от некоторых лекарств или согласовать их приём с врачом;
• за 12 часов до обследования отказаться от еды (если процедура назначена на утро, то последний приём пищи может быть в 18:00, но не позже).

Часто пациенты эмоционально напуганы из-за предстоящей ФГДС. Процедура неприятна, но терпима и практически безболезненна. Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут.

ФГДС может проходить под:

• общим наркозом;
• лёгкой седацией (обезболиванием);
• местным наркозом.

Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений. Уже через 10-15 минут обследуемый чувствует себя так же, как и прежде.

Наркоз (медикаментозный сон) проводится при отсутствии противопоказаний, переносится легко, даёт возможность избежать негативных эмоций от процедуры, а также спокойно и качественно работать врачу-эндоскописту. Медикаментозный сон проводится во многих странах мира на регулярной основе при проведении стандартной эндоскопической процедуры (слип-эндоскопии). Местная анестезия чаще является исключением из правила и проводится при наличии противопоказаний к внутривенной седации, которых крайне мало.

Осложнения после ФГДС возникают редко. К ним относятся: сухость или першение во рту, головная боль из-за сильной нервозности пациента. При расправлении стенок желудка во время процедуры может появиться отрыжка воздухом.

Заразиться при ФГДС невозможно, если оборудование обрабатывается и стерилизуется не вручную, а в автоматических установках для мойки эндоскопов.

Первостепенная задача в лечении острого гастрита — устранить причины болезни и не допустить развития осложнений. Тактика лечения подбирается доктором индивидуально, она зависит от причин и тяжести заболевания.

На начальном этапе для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана тёплой воды, после чего нужно вызвать рвоту. Затем в первые 12, 24, 48 часов показаны холодные компрессы на верхнюю часть живота, голодание и покой с дальнейшим назначением щадящей диеты и постепенным расширением рациона. Переход на здоровое питание осуществляется приблизительно в течение 14 дней.

Диета — это 80 % лечения гастрита, поэтому результат зависит от ответственности пациента. Важно соблюдать основные правила диеты:

• показана парено-варёная пища, термически правильно обработанная;
• питание должно быть дробным — маленькими порциями по 5-6 раз в день;
• из рациона необходимо исключить жирную, жареную и острую пищу, а также алкоголь, кофе и сигареты;
• категорически запрещается переедание и хаотическое поглощение пищи;
• необходимо соблюдать режим питания и отдыха ^[2].

Второй этап — медикаментозная терапия. При лечении острого гастрита назначают:

• гастропротекторы — защищают повреждённую слизистую оболочку желудка от агрессивных факторов (например, Helicobacter pylori) и стимулируют её восстановление;
• H₂-блокаторы (Фамотидин, Ранитидин и др.) и ингибиторы протонного наноса (Омепразол, Рабепразол, Эзомепразол, Пантопразол и их аналоги) — снижают выработку соляной кислоты;
• антациды и обволакивающие вещества (Алмагель, Фосфалюгель, Маалокс и др.);
• спазмолитики (Дротаверин, Платифиллин или Папаверин) — снимают болевой синдром;
• противорвотные средства (Метоклопрамид или Домперидон) — при необходимости;
• внутривенное введение солевых растворов — при выраженном обезвоживании.

Если гастрит был вызван бактериями Helicobacter pylori, показаны антибиотики. Чаще всего врачи назначают препараты на основе амоксициллина. Возможно комбинированное лечение двумя и более видами антибиотиков с обязательным применением пробиотиков.

Лечение острого флегмонозного гастрита выполняется хирургическим путём. Оно заключается в выполнении гастротомии (вскрытии желудка) и дренировании гнойного очага.

Многие пациенты придерживаются ошибочного мнения, что после приёма лекарств в течение нескольких дней они выздоравливают, так как воспаление слизистых стенок желудка уменьшилось. Но лечение гастрита невозможно без дальнейшего соблюдения диеты и отказа от раздражающих факторов — некоторых лекарств, курения и алкоголя.

Острый гастрит катарального типа при правильном и своевременно начатом лечении чаще всего завершается выздоровлением пациента через 5-7 дней.

Неблагоприятный прогноз имеют несколько видов гастрита:

• при остром геморрагическом гастрите может развиться прободная язва, перитонит, рубцовая деформация стенок желудка и стриктура пищевода;
• при остром флегмонозном гастрите может возникнуть перфорация стенки желудка, гнойный перитонит и абсцесс печени.

Острый гастрит у детей нередко развивается в 5-12 лет из-за торопливого употребления пищи, нетщательного пережевывания и несоблюдения режима питания и отдыха. При своевременном обращении к врачу болезнь удаётся устранить за 7 дней. Пациентам рекомендуется соблюдать постельный режим и лечебное голодание в течение 5-12 часов, нередко требуется промывание желудка или клизма ^[6].

Острый гастрит у беременных может «маскироваться» под ранний токсикоз. Основной механизм, который провоцирует развитие гастрита в этот период жизни, — это искажение гормонального фона, нехватка витаминов и сбой в работе эндокринной системы. Лечение вызывает трудности, так как приём многих препаратов беременным противопоказан, но прогноз заболевания благоприятный. Необходима консультация гинеколога и гастроэнтеролога для назначения строгой диеты и лекарств с обволакивающим эффектом, защищающих раздражённые стенки желудка ^[6].

Основные профилактические меры:

• постараться исключить стресс, так как он является одной из причин возникновения гастрита;
• нормализовать питание (оно должно быть качественным и регулярным — 5-6 раз в сутки), снизить употребление сладостей и продуктов, провоцирующих изжогу (крепкого чая, газировок, кофе, алкоголя, чеснока, жареной и жирной пищи), включить в рацион больше блюд, приготовленных на пару;
• соблюдать инструкцию или предписание специалистов при приёме лекарств, проконсультироваться с доктором перед их применением и не заниматься самолечением — многие препараты провоцируют воспаление стенок желудка;
• больше двигаться, чаще гулять на свежем воздухе;
• нормализовать режим сна и бодрствования;
• периодически проходить медосмотры — они позволяют своевременно выявить заболевания пищеварительного тракта ^[1].

Острый гастрит — это первая ступень перед переходом заболевания в хроническую форму, поэтому его нельзя игнорировать. Если вовремя диагностировать проблему и начать лечение, болезнь больше не повторится.

Гастрит

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Получив ответы на вопросы, специалист сможет с большой долей вероятности сразу определить гастрит, так как симптомы заболевания обычно хорошо выражены. Для подтверждения своих предположений гастроэнтеролог также назначает определенные обследования.

Что если не лечить гастрит?

Ошибочно думать, что это недомогание может пройти самостоятельно. Некоторые пациенты не придают серьезного значения такой проблеме, как гастрит, а явные симптомы словно не замечают. Все это приводит к серьезным последствиям. К ним относятся:

Как только проявляются характерные особенности гастрита, нужно как можно скорее принимать меры, а не ждать осложнений. В частности, рекомендуется:

Кроме того, обязательно нужно принимать лекарственные средства, которые помогают вылечить гастрит, тогда все симптомы должны довольно быстро пройти. В целом, улучшение наступает в течение первой недели, хотя иногда требуется и больше времени.

Особенности лечения

Адекватное лечение возможно только после выяснения точной причины недомогания. В острый период меры могут быть симптоматическими, так как нужно уменьшить агрессивность желудочного сока. Далее нужно устранить причины гастрита. С этой целью могут быть назначены:

Иногда устранить причины гастрита можно лишь хирургическим путем. Такая мера актуальна только, если начались осложнения. Врачи рекомендуют оперативное вмешательство, если после заживления язв возникли рубцы или же очаги воспаления не устраняются при помощи медикаментов.

Диагностика

Для определения точной причины заболевания нужно обязательно пройти ряд обследований. Тогда врач сможет понять, что именно вызвало воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. При неправильно поставленном диагнозе, напротив, велик риск развития серьезных патологий ЖКТ. Чтобы их избежать, медики немало внимания уделяют такому этапу, как диагностика, для любой формы гастрита назначаются обычно такие исследования:

Все сразу исследования не назначаются. Если у больного подозревают гастрит желудка, симптомы явные, то обычно обходятся лишь анализами мочи и крови, а также ЭГДС. Таких процедур достаточно для постановки диагноза. Но если состояние пациента тяжелое, есть подозрения на развитие других патологий ЖКТ, то лучше сделать МРТ.