Как исправить нарушение углеводного обмена

Cпециальной резолюцией Организации Объединенных Наций (ООН) от 20 декабря 2006 года стремительный рост заболеваемости диабетом объявлен чрезвычайной угрозой для всего мирового сообщества, а Всемирный день борьбы против диабета, отмечаемый ежегодно 14 ноября, стал официальным днем ООН. По мнению экспертов ВОЗ, на борьбу с диабетом в различных странах расходуется от 2,5% до 15% годового бюджета систем здравоохранения, а косвенные затраты на эти цели в пять раз выше.

Именно поэтому в настоящее время все большее количество исследований посвящено ранним нарушениям углеводного обмена (РНУО), к которым относят: нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН), а также их сочетание (НТГ+НГН) [1]. Ряд авторов объединяют данные нарушения общим термином «предиабет», что подчеркивает их неблагоприятную прогностическую направленность [2, 3].

По данным обзора McMaster, относительный риск развития сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа) у человека с НТГ в шесть раз выше, чем у человека с нормальной толерантностью к глюкозе (и в двенадцать раз выше при сочетании НТГ и НГН). У лиц с НТГ относительный риск общей смертности в 1,48 раза выше, чем в норме, причем относительный риск фатальных сердечно-сосудистых событий повышается в 1,66 раза [4]. По данным этого же автора, риск развития СД 2-го типа при наличии НГН в 4,7 раза выше, чем при нормальной толерантности к глюкозе. НГН ассоциируется с повышенным риском развития сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин [5]. Таким образом, повышение риска сердечно-сосудистых осложнений наблюдается уже на предиабетическом уровне гликемии [6, 7, 8, 9, 10], соответственно и активное вмешательство должно проводиться уже на этапе НГН и НТГ, предотвращая развитие СД 2-го типа.

Скрининг (от англ. screening— «просеивание») позволяет максимально рано выявить НТГ, НГН и СД 2-го типа, что способствует своевременному началу лечения, а значит, и предотвращению развития серьезных осложнений и инвалидизации больного в будущем [11, 12].

Основой лечения ранних нарушений углеводного обмена является модификация образа жизни (гипокалорийная диета и повышение физической активности). Это подтверждается результатами ряда крупных международных исследований, таких как DPS, USDPP, Da Qing, XENDOS, STORM, STOP-NIDDM и др. [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Так, в исследовании DPP в группе интенсивной модификации образа жизни риск развития снизился на 58% по сравнению с группой контроля [20]. Однако, к сожалению, многие пациенты с предиабетом не готовы к радикальному изменению пищевых предпочтений и регулярной физической активности. Поэтому необходим регулярный мониторинг гликемии для оценки состояния углеводного обмена. При этом оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ) следует проводить каждые 6 месяцев. Если на фоне диеты и регулярных физических нагрузок при повторном проведении ОГТТ через 6 месяцев сохраняются НТГ и/или НГН, следует задуматься об усилении терапии.

Для коррекции гипергликемии на стадии предиабета, помимо модификации образа жизни [13, 15, 20], в литературных источниках имеются указания на успешное применение медикаментозных сахароснижающих препаратов, в частности бигуанидов (метформина) [16, 20] и ингибиторов альфа-глюкозидаз (акарбоза) [21, 22, 23], хотя в настоящее время данные препараты не прошли лицензирование по использованию для лечения НТГ и НГН.

В настоящее время не выработано четко сформулированных показаний к выбору той или другой группы пероральных сахароснижающих препаратов у больных с РНУО, поэтому изучение патофизиологических механизмов у данной категории больных представляется весьма актуальным [24]. Использование внутривенного теста толерантности к глюкозе (ВТТГ) у лиц с РНУО позволяет оценить изменение продукции глюкозы печенью и скорости утилизации глюкозы из крови на фоне назначения различных сахароснижающих препаратов. С этой целью применяется математический анализ с определением показателя скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и показателя продукции глюкозы печенью (Н-индекс) [24, 25, 26, 27].

Целью исследования было оценить влияние терапии метформином и акарбозой в сочетании с модификацией образа жизни на развитие СД 2-го типа у больных с РНУО с применением нового метода оценки параметров кинетики глюкозы в ходе ВТТГ.

Материал и методы

Проведено открытое рандомизированное исследование, в которое было включено 49 пациентов (38 женщин, 11 мужчин) с различными РНУО. Критериями включения являлись: возраст 18 лет и старше, наличие диагноза НГН, НТГ или НГН + НТГ (в соответствии с критериями ВОЗ, принятыми в 1999 году [28]), отсутствие тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, клинически значимых нарушений со стороны печени и почек. Средний возраст обследуемых составил 56,4±10,9 года, средний индекс массы тела (ИМТ)— 30,5±5,5 кг/м², талия— 100,7±12,9 см. Длительность исследования составила 6 месяцев, дизайн включал шесть визитов. Все пациенты методом простой рандомизации были распределены в три группы: первой группе (20 человек) наряду со стандартными рекомендациями по коррекции образа жизни был назначен метформин (Сиофор) в суточной дозе 1700 мг; второй группе (16 человек) — акарбоза (Глюкобай) в суточной дозе 150 мг и стандартные рекомендации по коррекции образа жизни, третья группа (13 человек) служила для контроля и получала только стандартные рекомендации по коррекции образа жизни. Разное число больных в группах обусловлено тем, что ряд больных выбыли из исследования по причине неявки на визиты сразу после скрининга и рандомизации. Завершили исследование 35 человек (26 женщин, 9 мужчин), в том числе: 15 пациентов из первой группы (метформин), 10 больных из второй группы (акарбоза) и 10 из группы контроля.

ВТТГ проводился исходно и через 6 месяцев следующим образом: внутривенно болюсно вводился раствор 50% глюкозы (из расчета 0,6 г глюкозы на кг массы тела) с последующим забором крови для определения уровня глюкозы. Схема забора крови: –20, —10, 0 (точка введения глюкозы), 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 14, 19, 22, 24, 27, 30, 40, 50, 70, 90, 120, 150, 180 минута. В каждой точке глюкоза определялась в условиях биохимической лаборатории МОНИКИ. В последующем производился математический анализ результатов (с помощью специально разработанной компьютерной программы, доступной в сети Интернет [29]) с определением показателя скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и показателя продукции глюкозы печенью (Н-индекс).

Уровни инсулина, С-пептида, гликированного гемоглобина (HbA1c), аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) оценивались при включении в исследование и через 6 месяцев участия в программе. Определение биохимических показателей (глюкоза, АЛТ, АСТ) проводилось в условиях биохимической лаборатории МОНИКИ (биохимический анализатор Hitachi 912, Hoffmann-La Roche Ltd/Roche Diagnostics GmbH, Швейцария-Германия), определение HbA1c производилось на автоматическом анализаторе гликированного гемоглобина Диастат (Био-Рад Лабораториз, США). Инсулин и С-пептид определялись РИА-методом с помощью тест-систем Immunotech RIA (Чехия).

Инсулинорезистентность оценивалась с помощью индекса HOMA-2 [30], который рассчитывался с помощью компьютерной программы HOMA2 Calculator, доступной в сети Интернет [31].

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью компьютерной программы SPSS 11.0. Все результаты представлены в виде средних значений (М)± стандартное отклонение (SD), а также целых значений (n) и процента (%). Для сравнения числовых данных (после проверки данных на нормальное распределение с помощью критерия Колмогорова–Смирнова) использовался метод дисперсионного анализа ANOVA для нескольких групп. Анализ количественных данных, изменяющихся в динамике, осуществлялся с помощью критерия Стьюдента для связанных совокупностей. Различия считали статистически значимыми при p<0,05 (95%-й уровень значимости). Распределение лиц с различными РНУО в исследуемые группы показано в табл. 1.

Также была проведена оценка возможного статистического различия исследуемых групп по каким-либо параметрам с помощью метода дисперсионного анализа ANOVA для нескольких групп. Статистически достоверных (р≤0,05) различий между группами получено не было.

Результаты и обсуждение

По результатам сравнительного исследования эффективности лечения метформином и акарбозой лиц с предиабетом получены следующие данные.

В группе лечения метформином СД 2-го типа развился у 4 лиц (26,67%), нормогликемия — у 5 человек (33,33%); в группе лечения акарбозой СД 2 развился у 2 (20,0%), нормогликемия— у 4 человек (40,0%); в группе контроля СД 2-го типа развился у 4 (40,0%) лиц, случаев нормогликемии не было. По частоте перехода в СД 2-го типа статистической разницы между группами не получено (р>0,05), по частоте нормализации углеводного обмена между группами лечения метформином и акарбозой статистически достоверной разницы не было, а в сравнении с группой контроля разница статистически достоверна (р<0,05). Таким образом, относительное снижение риска развития СД 2-го типа в группе лечения метформином составило 13,33%, а в группе лечения акарбозой— 20,0% (в сравнении с контрольной группой).

Динамика основных клинико-лабораторных показателей до и после лечения показана в табл. 2.

К сожалению, из-за небольшого размера групп изменения большинства показателей не имеют статистической достоверности, однако они отражают основные тенденции.

Значительные отличия были получены по влиянию метформина и акарбозы на инсулинорезистентность, которая оценивалась с помощью индекса инсулинорезистентности HOMA-2 и средних значений концентрации инсулина в плазме крови натощак. В то время как в группе лечения метформином индекс HOMA-2 снизился на 0,54 (с 1,85±1,75 до 1,31±0,87), в группе лечения акарбозой и группе контроля данный показатель повысился (на 0,74 и 0,83 соответственно). Схожая ситуация и с уровнем инсулина натощак: в группе лечения метформином инсулин снизился в среднем на 18,4 пмоль/л, в группе лечения акарбозой и группе контроля, наоборот, повысился (на 4,6 пмоль/л и 33,4 пмоль/л соответственно).

По результатам ВТТГ была проведена оценка влияния различных вариантов терапии на продукцию глюкозы печенью (Н-индекс), изменение скорости элиминации глюкозы из крови (k-индекс) и на степень нарушения углеводного обмена (рN-критерий), который коррелирует с уровнем глюкозы плазмы натощак [31, 32]. Как видно из рис., на фоне лечения метформином продукция глюкозы печенью (среднее значение параметра H) снизилась с 5,33±2,71 до 3,97±2,40 (на 25%), что отражает известное влияние метформина на углеводный обмен. При этом скорость элиминации глюкозы из крови (параметр k) также снизилась (с 1,54±0,41 до 1,40±0,73, то есть на 9%). При этом уровень глюкозы плазмы натощак и коррелирующий с ним показатель степени тяжести метаболических нарушений (pN-критерий) заметно не изменились (табл. 2).

На фоне лечения акарбозой динамика показателей углеводного обмена оказалась другой: продукция глюкозы печенью (среднее значение параметра H) незначительно увеличилась (с 4,73±0,50 до 4,90±0,42, то есть на 3,5%) и при этом скорость элиминации глюкозы из крови снизилась (с 1,75±0,50 до 1,51±0,41, то есть на 14%). При этом снижение элиминации глюкозы на фоне лечения акарбозой было на 5% выше, чем на фоне лечения метформином.

В группе контроля увеличилась как продукция глюкозы печенью (с 3,40±0,26 до 4,63±0,74, то есть на 36%), так и скорость элиминации глюкозы из крови (с 1,60±0,46 до 1,88±0,50, то есть на 17%). Это свидетельствует об ухудшении метаболических процессов, т.к. увеличивающаяся продукция глюкозы печенью требует все более высокой скорости элиминации глюкозы из крови для подержания гомеостаза углеводного обмена.

Как видно из табл. 2, во всех трех группах произошло существенное снижение массы тела (на 4,07 кг и 4,93 кг в группах лечения метформином и акарбозой и 3,03 кг в группе контроля) и уменьшение окружности талии (на 2,47, 1,0 и 3,25 см соответственно). Также во всех группах отмечено снижение как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД). Максимальное снижение систолического давления (на 8,67 мм рт. ст.) произошло в группе лечения метформином, а диастолического (на 6,67 мм рт. ст.) в группе лечения акарбозой. Гликированный гемоглобин снизился в группах лечения (на 0,13% и 0,16% при использовании метформина и акарбозы соответственно) и увеличился (на 0,38%) в группе контроля.

Выводы

1. У лиц с ранними нарушениями углеводного обмена на фоне терапии метформином с помощью математического анализа результатов внутривенного теста (с определением показателей скорости элиминации глюкозы из крови и продукции глюкозы печенью) доказано уменьшение дисбаланса углеводного обмена— снижение продукции глюкозы печенью на 25%.

2. Использование метформина в дозе 1700 мг/сутки или акарбозы в дозе 150 мг/сутки в сочетании с коррекцией образа жизни является эффективным средством для предотвращения прогрессирования ранних нарушений углеводного обмена в СД 2-го типа.

Литература

1. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view// Diabetic Medicine. 2003; 20 (9): 693–702.

2. Diabetes Association. Diabetes and classification of diabetes mellitus// Diabetes care. 2004; 27 (Suppl.1): S5–S10.

3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 268–270.

4. McMaster University Evidence Based Practice Center. Diagnosis, prognosis and treatment of IGT and IFG. Evidence Report 128. www.ahrg.gov.

5. Edelstein S. L., Knowler W. C., Bain R. P. et al. Predictors of progression from impaired glucose tolerance to NIDDM: an analysis of six prospective studies// Diabetes 1997; 46: 701–710.

6. The DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group: Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria// Arch Intern Med. 2001, 61: p. 397–405.

7. Дедов И. И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета. М.: Медицина для Вас. 2003, с. 47–51.

8. De Vegt F., Dekker J. M., Jager, Hienkens E., Kostense P. J., Stehouwer C. D. A., Nijpels G., Bouter L. M., Heine R. J. Relation of impaired fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes in a Dutch population: the Hoorn study// JAMA. 2001. 285: p. 2109–2113.

9. De Vegt F., Dekker J. M., Ruhй H. G., Stehouwer C. D. A.., Nijpels G., Bouter L. M., Heine R. J. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn Study// Diabetologia. 1999, 42: p.926–931.

10. Levitan E. B., Song Y., Ford E. S., Liu S. Is non–diabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta–analysis of prospective studies// Arch Intern Med. 2004; 164:p.2147–2155.

11. Семенов В. Ю., Берташ С. А., Древаль А. В., Мисникова И. В., Горенков Р. В., Ковалева Ю. А., Рахманова З. Б. Регистр сахарного диабета Московской области как основной инструмент контроля качества диабетологической помощи в регионе. Эпидемиологическая ситуация по сахарному диабету в Московской области в 2004 году (по данным Регистра): М.:Элекс-КМ, 2005, с. 7–21. .Дедов И. И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. Экономические проблемы сахарного диабета в России. Сахарный диабет 2000; № 3: с. 56–58.

12. Демидова Т. Ю., Галиева О. Р. Профилактика и управление предиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом// Ожирение и метаболизм. 2007, № 4 (13), с. 19–24.

13. Lindstr M., Louheranta A., Mannelin M. Diabetes Prevention Study (DPS): Lifestyle intervention and 3-year results on diet and physical activity// Diabetes Care. 2003; 26: 3230–3236.

14. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J. et al. Prevention on type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance// New England Journal of Medicine. 2001; May 3 (344): 1343–1350.

15. Am. College of Physicians. The effect of diet and exercise or Metformin on metabolic syndrome// AHJ. 2005; 142 (8): 1–42.

16. Targerson J. XENDOS— a Unique Advantage Abstract Book Satellite Symp, May 2003, Helsinki.

17. Chiasson J. L., Josse R. G., Gomis R. et al. STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial// JAMA. 2003, Jul 23; 290 (4): 486–494.

18. Jeon C. Y.,Lokken R. P.,Hu F. B.,Van Dam B. M.Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes//Diabetes Care. 2007; 30:p.744–752.

19. Knowler W. C., Barrett-Connor E., Fowler S. E., Hamman R. F., Lachin J. M., Wallker E. A., Nathan D. M. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin//N Engl J Med.2002, Feb 7; 346 (6):393–403.

20. Chiasson J. L., Josse R. G., Gomis R., Hanefeld M., Karasik A. , Laakso M. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial// Lancet. 2002; 359: 2072–2077.

21. Чазова И. Е., Мычка В. Б., Беленков Ю. Н. и др. Первые результаты Российской программы по изучению эффективности применения Акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3 (6), с. 66–73.

22. Lehmann T., Bobbioni-Harsch E. et al. Acarbose improves indirectly both insulin resistance and secretion in obese type 2 diabetic patients// Diabetes Metab. 2002; 28: 195–200.

23. Dreval A. V. Seven subtypes of diabetes mellitus revealed in IVGTT. Abstract # P1–14, p.74. Absract book, European Congress of Endocrinology, 3–7 Sept 2005, Goteborg, Sweden.

24. Древаль А. В. Идентификация параметров одночастевых моделей внутривенного теста толерантности к глюкозе (обзор литературы)// Лабораторное дело. 1988, № 1, с. 3–8.

25. Древаль А. В. Двумерный параметр кинетики глюкозы в диагностике сахарного диабета// Лабораторное дело. 1988, № 4, с. 47–54.

26. reval A. V. An indirect estimation of hepatic glucose production in IVGTT; simple and reliable calculation of glucose kinetics parameters. Diabetes and Metabolism, August 2003, 18 th International Diabetes Federation Congress, Paris 24–29, 2003, Abstract 1934.

27. World Health Organization: Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Org., 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2)

28. Адрес в сети Интернет: www.diabet.ru/ivgtt/ivgtt en.htm.

29. Levy J. C., Mattheus D. R., Hermans M. P. Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program (Letter)// Diabetes Care. 1998, 21:2191–2192.

---

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор И. В. Мисникова, кандидат медицинских наук И. А. Барсуков МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Распределение лиц с различными ранними нарушениями углеводного обмена в исследуемые группы

Динамика основных клинико-лабораторных показателей до и после лечения

Рисунок. Динамика продукции глюкозы печенью (Н) и скорости элиминации глюкозы из крови (k) у лиц с ранними нарушениями углеводного обмена на фоне лечения метформином, акарбозой и в контроле

Содержание:

1. Что такое углеводы и где они содержатся.
2. Функции углеводов в организме человека.
3. Развитие инсулинорезистентности, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома.
4. Причины нарушения углеводного обмена.
5. Последствия нарушения углеводного обмена.
6. Профилактика нарушения углеводного обмена.

В последние годы неуклонно растет количество случаев ожирения по всему миру. Наиболее частая причина — нарушение углеводного обмена, которое проявляется в виде инсулинорезистентности и дальнейшем развитии сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома.

Что такое углеводы и где они содержатся

Углеводы — это органические соединения, состоящие из атомов углерода и гидроксильных групп OH. Они входят в число основных нутриентов нашего питания наряду с белками и жирами.

Углеводы содержатся в следующих продуктах:

• цельные крупы (гречка, рис, пшено, булгур, кукурузная, пшеничная и т. д.);
• макароны из цельного зерна;
• бобовые (чечевица, нут, маш, фасоль красная, фасоль белая, бобы эдамаме и т. д.);
• овощи и зелень;
• фрукты и ягоды.

Представлены они в виде моносахаридов, олигосахаридов и полисахаридов.

Моносахариды — это глюкоза, фруктоза и галактоза. Имеют всего одну молекулу.
Олигосахариды — сахароза, лактоза и мальтоза, состоят из двух молекул.

Полисахариды — это сложные углеводы, к ним относятся пектин, инулин, гемицеллюлоза, лигнин, крахмал и гликоген. Состоят из множества молекул, соединенных между собой.

Но конечные продукты расщепления всех углеводов — глюкоза, фруктоза и галактоза. Именно эти единичные молекулы усваиваются через стенку кишечника и попадают в кровоток.

Углеводы в организме человека. Функции

• это «топливо», основной источник энергии для человека. Углеводы, которые мы потребляем из продуктов питания, перевариваются в процессе пищеварения, и мы получаем глюкозу. Из нее в наших клетках производится АТФ (молекула, при расщеплении которой выделяется большое количество энергии);
• углеводы выполняют структурную функцию. Та самая гиалуроновая кислота, которая входит в состав нашей кожи, увлажняет ее и помогает в регенерации, по своей природе углеводное вещество. Входит также в состав хрящей, суставной жидкости и стекловидного тела глаза. Состоит гиалуроновая кислота из остатков дисахаридов (одна из основных групп углеводов);
• углеводы в нашем организме могут быть и в виде гепарина. Гепарин — это гликозаминогликан, выполняющий антикоагуляционные функции (то есть препятствует свертыванию крови);
• углеводы могут откладываться в организме в виде гликогена (основная форма запасания глюкозы) в печени и мышцах;
• рибоза и дезоксирибоза (ключевые компоненты ДНК и РНК) — углеводы. А это значит, что в организме человека углеводы выполняют и информационную функцию;
• углеводы в организме человека выполняют и регуляторную функцию. Тиреотропин и гонадотропин (гормоны гипофиза) — гликопротеиды, то есть состоят из двух компонентов — углевода и белка. Тиреотропин регулирует работу щитовидной железы, а гонадотропин — работу половых желез.

Развитие инсулинорезистентности, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома

Углеводный обмен — это процесс пищеварения углеводов (расщепления до мономеров — единичных молекул), всасывания их в кровоток и дальнейшие биохимические реакции, в которые они вступают.

Нарушение углеводного обмена чаще всего проявляется в развитии:

• инсулинорезистентности;
• метаболического синдрома;
• сахарного диабета 2-го типа.

Инсулинорезистентность — это состояние, при котором глюкоза не может попасть в клетку, и ее концентрация в крови возрастает. Почему это происходит?

В норме процесс расщепления углеводов и получения из них глюкозы происходит следующим образом: переваривание углеводов начинается в ротовой полости благодаря ферменту слюны — амилазе. В ротовой полости происходит только первичный гидролиз (химическая реакция, при которой происходит разложение сложного вещества на отдельные молекулы) гликозидных связей (соединяют одну молекулу сахара с другой) крахмала. А вот основной гидролиз углеводов происходит в тонком отделе кишечника под действием амилазы (фермент) поджелудочной железы. Под ее воздействием углеводы расщепляются до моносахаридов (отдельных молекул): глюкозы, фруктозы и галактозы. Эти моносахариды через стенку кишечника проникают в кровоток. Так в крови повышается уровень глюкозы.

Вслед за повышением уровня глюкозы в крови клетки поджелудочной железы начинают синтезировать инсулин. Основная задача инсулина — это захват глюкозы и ее транспорт в клетку. Уже внутри клеток, в митохондриях (наши энергетические станции), из глюкозы выработается чистая энергия, необходимая нам для жизнедеятельности. То есть инсулин — это специальный транспорт для глюкозы, без которого она не попадет в клетку.

Но из-за ряда причин (описанных ниже) уровень глюкозы в крови может чрезмерно повышаться. А в ответ на это чрезмерно повышается и уровень инсулина. Но клетки не могут принять сразу всю порцию глюкозы, поэтому, если такая ситуация постоянно повторяется, клетки начинают терять чувствительность к инсулину. Они «закрываются». Вся лишняя глюкоза отправляется в запас в виде гликогена (в печень и мышцы), а остальное — в жировые депо. Если такой сценарий продолжается регулярно, это приводит к развитию инсулинорезистентности, далее сахарному диабету 2-го типа и метаболическому синдрому.

Сахарный диабет 2-го типа может быть нескольких видов:

• сахарный диабет 2-го типа с ожирением;
• метаболический синдром;
• сахарный диабет 2-го типа без ожирения (15% случаев).

Метаболический синдром — это сахарный диабет 2-го типа, сопровождающийся инсулинорезистентностью и ожирением и другими состояниями:

• гипергликемией (высоким уровнем глюкозы) на фоне гиперинсулинемии (высокого уровня инсулина);
• дислипидемией (нарушением липидного обмена в организме);
• артериальной гипертонией (повышенным давлением);
• синдромом поликистозных яичников.

Как помочь организму улучшить углеводный обмен? Делимся списком продуктов для жиросжигания

Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности

Существуют гены, мутации которых повышают риск развития инсулинорезистентности.

Например, ген GAD2 стимулирует аппетит. У людей, у которых этот ген максимально активный, склонность к перееданию выше, чем у тех, у кого он работает медленнее.

При снижении активности гена NAT2 возникает митохондриальная дисфункция с повышением воспаления и снижением выработки АТФ (энергии). Снижается захват глюкозы инсулином.

Мутации гена инсулинового рецептора приводят к нарушению его функции. Существует множество других генов, мутации которых повышают риск развития инсулинорезистентности, диабета 2-го типа и метаболического синдрома.

Но это не значит, что если у вас есть генетические полиморфизмы, у вас обязательно будет нарушение углеводного обмена. Генетика предполагает, а эпигенетика располагает. Эпигенетика — это раздел генетики, изучающий влияние окружающей среды и образа жизни на работу наших генов. Поэтому если ваше питание будет сбалансировано, а образ жизни активный, то проявления генов могут быть минимальными или отсутствовать вовсе.

Симптомы нарушения углеводного обмена:

• лишний вес (индекс массы тела — ИМТ — выше 25. Обхват талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин). ИМТ можно рассчитать по формуле: вес/рост в квадрате. Например, при росте 170 см и весе 65 кг ИМТ = 65/(1,70 х 1,70). ИМТ = 22,5 (норма). Еще один показатель — соотношение окружности талии к окружности бедер. Для мужчин это соотношение в норме составляет не более 0,9, для женщин — не более 0,8. Например, у женщины при обхвате талии 70 см и обхвате бедер 95 см сотношение в норме будет составлять 0,7 (70/95);
• гипертония;
• рассеянность;
• сонливость после еды;
• головокружение;
• чувство голода вскоре после приема пищи;
• слабость, упадок сил;
• нарушение менструального цикла;
• акне;
• черный акантоз вокруг шеи, в подмышечных впадинах, на локтевых сгибах;
• миомы и полипы в матке;
• папилломы на коже.

Причины нарушения углеводного обмена

Нутритивный дисбаланс

К нутритивному дисбалансу относятся:

• избыток в рационе простых углеводов (сахар, соки, лимонады, конфеты и другие сладости, мучные продукты);
• недостаточное употребление клетчатки (зелень, фрукты, ягоды и овощи, орехи и семена);
• избыток в рационе насыщенных жиров и трансжиров (фастфуд, маргарин, кондитерский жир, рафинированные масла и т. д.);
• нарушенный режим питания (слишком частое, дробное питание — чаще четырех раз в день при отсутствии потребности в период острых заболевания, например при панкреатите, частые перекусы);
• дефицит витаминов и минералов;
• дефицит полноЦЕННОГО белка, жиров и углеводов;
• пищевая непереносимость (приводит к развитию системного воспаления, которое может стать одним из предикторов развития инсулинорезистентности).

ПолноЦЕННОЕ питание подразумевает баланс между потреблением белков, жиров, углеводов (в том числе клетчатки). В случае смещения баланса в пользу быстрых углеводов, когда рацион преимущественно строится на сладких продуктах и напитках, высок риск развития инсулинорезистентности. В ответ на избыток быстрых углеводов повышается уровень глюкозы в крови, следом подскакивает и уровень инсулина. Лишняя глюкоза, которая не может попасть в клетку для производства энергии, начинает откладываться в жировых клетках.

;

Токсины

Стремительное развитие современных технологий и производств способствует повышению количества токсинов в нашей жизни. Вряд ли мы можем исключить их из своей жизни, но минимизировать их объем и наладить работу системы детоксикации вполне возможно.

Какие существуют токсины:

• тяжелые металлы — ртуть, свинец, алюминий, олово (попадают с одеждой, рыбой, посудой);
• живые токсины — паразиты, вирусы, микробы, грибки (провоцируются нарушениями работы ЖКТ — снижение кислотности желудочного сока, застой желчи);
• ксенобиотики — красители, Е-добавки, пестициды, нитраты, фталаты, бисфенол А (пластик);
• токсины современного образа жизни — алкоголь, фастфуд, курение, избыток рафинированного сахара в рационе;
• медицинские токсины — лекарственные препараты;
• токсины, образующиеся при приготовлении пищи, то есть конечные продукты гликации (зажаренные до темной корочки продукты);
• токсины в косметике — парабены, сульфаты, свинец, триклозан, фталаты;
• токсины в питьевой воде — хлор, свинец, бактериальная флора;
• токсины в жилище — синтетические ткани, обилие пластика (пластиковые окна, бытовая техника, контейнеры для продуктов питания).

Токсины являются эндокринными дизрапторами (вещества, способные негативно влиять на работу эндокринной системы). Их избыток в организме человека приводит к тому, что повышается окислительный стресс, развивается воспаление, нарушается гормональный баланс, повреждаются митохондрии (энергетические станции клеток) и снижается синтез энергии, а также меняется пищевое поведение из-за изменений нейро-регуляторного механизма. В результате этих процессов нарушается углеводный обмен. Повреждение митохондрий приводит к тому, что организму будет требоваться все больше быстрых источников энергии, которыми зачастую становятся продукты с сахаром (глюкозой).

Гиподинамия

Гиподинамия — это снижение физической активности. И это одна из причин развития инсулинорезистентности и дальнейшего ожирения. Двигательная активность способствует активному расходу энергии, запасенной в жировых депо.

Есть ряд исследований, согласно которым даже один вид аэробной нагрузки (ходьба или бег) увеличивает чувствительность мышечной ткани к инсулину, и этот эффект сохраняется на протяжении 48 часов. Физические упражнения активизируют метаболизм, снижают уровень глюкозы в крови, сокращают потребность в инсулине, что в итоге приводит к нормализации углеводного обмена.

Самый простой и бесплатный способ улучшить углеводный обмен — ходьба, ее можно чередовать с легким бегом. Придерживайтесь оптимального количества ежедневной активности — 8000–10 000 шагов. И конечно же, не забывайте про утреннюю зарядку в течение 15 минут.

Стресс

Глюкокортикоиды — гормоны стресса (адреналин, норадреналин, кортизол), в ответ на воздействие какого-либо стрессора они высвобождают большое количество глюкозы из печени и жировых депо в кровоток, а в ответ на это повышается и уровень инсулина. Запускается процесс глюконеогенеза (организм синтезирует глюкозу из неуглеводных источников), чтобы вся эта высвободившаяся глюкоза стала источником энергии и организм осуществил реакцию «бей или беги» (либо защищайся, либо убегай от опасности).

Но тот стресс, который мы испытываем в современном мире, не дает нам возможности использовать эту энергию. Вряд ли вы сможете, например, сбежать из кабинета начальника-стрессора. И вся эта неиспользованная глюкоза откладывается в запас. Со временем это приводит к накоплению жира в абдоминальной области (в области талии) и на стенках кровеносных сосудов, к нарушению обмена углеводов.

Если стресс длительный, хронический, он истощает надпочечники (именно они синтезируют кортизол, адреналин и норадреналин), синтез кортизола снижается и поддержание здорового уровня глюкозы в крови затрудняется. Это может приводить к гипогликемии (падение уровня глюкозы в крови ниже нормы). В результате у человека появляется желание съесть что-то сладкое (это самый доступный источник энергии для организма), и после этого десерта уровень глюкозы и инсулина резко поднимается.

Получается, что истощенные длительным стрессом надпочечники и последующая гипогликемия способствуют изменению пищевого поведения человека. Часто будет возникать желание съесть что-то сладкое, крахмалистое, из чего мы моментально получим быструю энергию, но в перспективе это путь к развитию инсулинорезистентности, диабета 2-го типа и метаболического синдрома.

Из этого можно сделать вывод, что углеводный обмен нарушает как частый интенсивный, нереализованный в физической активности, так и длительный, хронический, вялотекущий стресс.

Дисбаланс микрофлоры кишечника

Диабет 2-го типа и метаболический синдром сопровождаются набором лишнего веса (ожирением). Есть ряд научных исследований, показывающих, что кишечный микробиом людей с ожирением значительно меняется в процессе набора массы тела.

Во-первых, снижается разнообразие кишечной микрофлоры. Во-вторых, меняется ее баланс. Снижается количество бактероидов и повышается количество фирмикутов. Согласно исследованиям, дисбаланс кишечной микрофлоры (рост фирмикутов и угнетение бактероидов) ассоциирован с ожирением.

Говоря о нарушении углеводного обмена и дисбалансе микрофлоры, важно учитывать, что как дисбаланс микрофлоры кишечника может стать одним из факторов нарушения углеводного обмена, так и наоборот.

Еще один факт о микрофлоре. Дружественная микробиота, которая получает достаточное количество пребиотических волокон из пищи (овощи, зелень, бобовые, цельные крупы), способна синтезировать бутират (короткоцепочечные жирные кислоты). Этот бутират положительно влияет на чувство насыщения, что помогает избежать перееданий, а также оказывает влияние на инсулинорезистентность и обмен холестерина, усиливая расход энергии клетками.

Как поддержать здоровье микробиома кишечника? Какие продукты поддерживают, а какие, наоборот, уничтожают здоровую микрофлору кишечника? Как бактерии регулируют наше настроение и предпочтения в еде? Узнайте больше о мире микробиома кишечника на бесплатном интенсиве «Биохимия микробиома».

Последствия нарушения углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена и системное воспаление

Один из результатов нарушения углеводного обмена — увеличение жировой массы тела. И основная проблема заключается в том, что жировая ткань — это активный эндокринный орган. Это значит, что она способна синтезировать гормоны и даже факторы воспаления. Жировая ткань синтезирует лептин (гормон насыщения), ангиотензиноген (гормон, сужающий сосуды и повышающий давление), инсулиноподобный фактор роста (стимулирующий процесс воспаления в организме и рост жировых клеток), фактор некроза опухоли альфа (цитокин, провоцирующий воспаление), интерлейкин 6 (цитокин, провоцирующий воспаление), эстрогены (женские половые гормоны).

Жировая ткань, синтезируя провоспалительные цитокины, повышает уровень системного воспаления. Поэтому у людей с нарушенным углеводным обменом часто отмечается повышение маркеров воспаления в лабораторных анализах: СОЭ, С-реактивный белок, фибриноген, глюкоза, инсулин. Само же системное воспаление приводит к снижению иммунитета, ускорению процессов старения и повышенному риску новообразований из-за повышения количества свободных радикалов, повреждающих клетки организма человека.

Нарушение углеводного обмена и сердечно-сосудистые заболевания

Нарушение углеводного обмена и развивающееся на этом фоне ожирение способствуют повышению уровня системного воспаления. Эти же причины приводят к развитию дислипидемии (нарушению липидного обмена).

Воспаление затрагивает не только какие-то отдельные органы, но и весь организм в целом, включая и сосудистую систему. Дислипидемия приводит к тому, что нарушается баланс молекул липидов (жиров). Уменьшается количество липопротеинов высокой плотности («хороший холестерин») и повышается количество липопротеинов низкой плотности и триглицеридов («плохой холестерин»).

Холестерин постоянно циркулирует в кровотоке и начинает оседать в местах воспаления. Так постепенно молекулы холестерина все больше и больше прилипают одна к другой. Формируется холестериновая бляшка, сужающая просвет сосуда. Это приводит к развитию атеросклероза, повышению артериального давления, к развитию тромбозов и рисков сердечно-сосудистых катастроф (инсульт, инфаркт).

Нарушение углеводного обмена и неалкогольный жировой гепатоз печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — это хроническое заболевание невоспалительного характера, при котором гепатоциты (клетки печени) перерождаются в жировую ткань и теряют свою функциональность.

Как показывают исследования пациентов с инсулинорезистентностью, НАЖБП встречается в 29% случаев. При сахарном диабете 2-го типа НАЖБП встречается уже в 44% случаев. Это довольно много.

При нарушении углеводного обмена глюкоза, которая не смогла попасть в клетку, отправляется на депонирование в жировые клетки. Этот процесс приводит к дисбалансу в липидном обмене. Развивается дислипидемия. В результате этого снижаются липопротеины высокой плотности («хороший холестерин») и повышаются липопротеины низкой плотности («плохой холестерин») и триглицериды. Это приводит к избыточному отложению триглицеридов в гепатоцитах (клетках печени). Постепенно триглицериды начинают занимать большую часть клеток печени. Так развивается неалкогольный гепатоз печени.

Нарушение углеводного обмена и снижение иммунитета

Нарушение углеводного обмена и все последствия (инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа и метаболический синдром) с сопутствующим увеличением веса приводят к развитию метаболической иммуносупрессии (снижению иммунитета), когда жирные кислоты, холестерин и инсулин (в своих избыточных проявлениях) становятся токсичными и снижают функции лимфоцитов (клетки иммунитета). Т-лимфоциты, в функции которых входит уничтожение патогенных микроорганизмов и формирование клеточной памяти, снижают свои функциональные способности, и риск получить вирусное, бактериальное или инфекционное заболевание возрастает.

Нарушение углеводного обмена и синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Синдром поликистозных яичников — это синдром, который характеризуется повышением массы тела и нерегулярным менструальным циклом или аменорей (отсутствие менструации в течение шести и более месяцев). При СПКЯ в яичниках обычно появляется множество фолликулярных кист.

При нарушении углеводного обмена и развитии инсулинорезистентности уровень инсулина будет постоянно выше нормы. Он стимулирует яичники, в результате чего и появляются несколько фолликулов, но энергии для развития доминантного фолликула не хватает.

Получите базовые знания и практики из закрытого курса «Интегративная нутрициология», познакомьтесь с экспертами и форматом обучения, почувствуйте, подходит ли он для вас, и погрузитесь в атмосферу МИИН.

Профилактика нарушения углеводного обмена

К профилактическим мерам следует отнести:

• сбалансированное полноценное питание;
• регулярную физическую активность;
• стресс-протекцию;
• поддержку микрофлоры кишечника;
• поддержку системы детоксикации;
• восполнение дефицита витаминов и минералов.

Топ-10 продуктов, нормализующих углеводный обмен:

1. Куркума. Источник куркумина (активное вещество, получаемое из корня растения). Обладает противовоспалительным действием, способствует выработке глутатиона (мощного антиоксиданта).
2. Корица. Снижает уровень сахара в крови, нормализуя углеводный обмен.
3. Барбарис. Содержит берберин (основной алкалоид барбариса). Берберин способствует снижению уровня глюкозы и инсулина.
4. Кунжутное масло. Источник инозитола (вещество, которое, как и берберин, снижает уровень глюкозы и инсулина, нормализуя углеводный обмен).
5. Жирные сорта рыбы (сельдь, форель, лосось, кета и т. д.). Источники витамина А, E, D и омега-3, которые необходимы для снижения уровня воспаления (сопутствующий фактор нарушения углеводного обмена) и повышения антиоксидантной защиты организма.
6. Устрицы. Содержат цинк, необходимый для выработки инсулина.
7. Темные ягоды (голубика, ежевика, черника, смородина). Ягоды — источник биофлавоноидов (антиоксидантов), необходимых для снижения системного воспаления в организме.
8. Квашеная капуста. Источник пробиотиков (микроорганизмов) и пребиотиков (пищевых волокон, которые служат пищей для микробиоты кишечника). Помогает поддерживать баланс микрофлоры кишечника.
9. Авокадо. Это высокожировой продукт, поэтому употребление авокадо в пищу не вызывает скачков глюкозы и инсулина и в то же время дает насыщение.
10. Тыквенные семечки. Источник магния, дефицит которого сопровождает инсулинорезистентность.

И не забывайте, что в процессе восстановления углеводного обмена важны не только питание, физическая активность, стресс-протекция и восполнение дефицита витаминов и минералов, но и полноценный сон. При постоянном недосыпании, поздних отходах ко сну и ранних пробуждениях повышается синтез гормона грелина (индикатор голода) и снижается синтез гормона лептина (индикатор насыщения). Именно поэтому после бессонной ночи повышается риск перееданий в течение следующего дня. Согласно исследованиям, человек при недосыпании потребляет на 600 ккал больше обычного. Поддерживайте свои циркадные ритмы: подъем — в 6:00–7:00, отход ко сну — в 22:00–23:00.

Как наладить сон? Собрали практические рекомендации в гайде

Нарушение углеводного обмена — это серьезное метаболическое изменение, которое приводит к различным заболеваниям: гинекологическим нарушениям, дерматологическим, сердечно-сосудистым, заболеваниям печени и др. Поэтому важно регулярно проводить лабораторную диагностику углеводного обмена и в случае отклонений обращаться к врачу-эндокринологу и нутрициологу для назначения необходимой терапии, коррекции питания и восполнения дефицитов.

Источники:

• https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%83%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%…
• https://cyberleninka.ru/article/n/rol-mikrobno-tkanevogo-kompleksa-kishechnika-v-razvitii-hronichesk…
• https://cyberleninka.ru/article/n/rol-kishechnoy-mikrobioty-v-razvitii-ozhireniya/viewer
• https://cyberleninka.ru/article/n/insulinorezistentnost-pri-ozhirenii-prichiny-i-posledstviya/viewer
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19366864/
• https://cyberleninka.ru/article/n/rol-fizicheskih-nagruzok-i-pitievyh-mineralnyh-vod-v-profilaktike-…
• https://cyberleninka.ru/article/n/rasprostranyonnost-nealkogolnoy-zhirovoy-bolezni-pecheni-u-patsien…
• https://cyberleninka.ru/article/n/narusheniya-uglevodnogo-obmena-i-ishemicheskiy-insult/viewer
• https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A3%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BE%D0…
• https://cyberleninka.ru/article/n/biomarkery-sistemnogo-vospaleniya-i-dinamika-lipidnogo-profilya-pr…

У каждого человека в норме уровень содержания глюкозы в крови должен быть от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Конечно, глюкоза — очень важная постоянная гомеостаза. При расстройствах углеводного обмена (гипогликемия) в организме происходят необратимые изменения, которые связаны с деятельностью центральной нервной системы.

Понижение глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л может спровоцировать судороги и нарушения сознания, человек может впасть гликемическую кому. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность.

Причины нарушения углеводного обмена

Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:

• Нарушение фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника (обычно это происходит в том случае, если воспаляется кишечная стенка, при отравлениях флоридзином и монойодацетагом).
• Нарушение нервно-гормональной регуляции.
• Нарушение углеводной функции печени.
• Нарушение нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При нарушении разных видов углеводного обмена наблюдается снижение глюкокиназы. Возрастает активность глюко-фосфатазы, следовательно, глюкофосфат поступает в кровь в виде глюкозы. Через мембраны клеток глюкоза практически не проходит, вследствие чего она не способна усваиваться тканями. Ускоряется глюконеогенез (образование глюкозы из пирувата, лактата, амиокислот жирных веществ и др.).

Человек при пониженном уровне глюкозы в крови чувствует общую слабость, быстро утомляется, ему тяжело выполнять обычную ежедневную работу. При сильных отклонениях от нормы начинаются судороги, помутнения сознания. Самый страшный симптом этого заболевания – гликемическая кома.

Диагностика нарушения углеводного обмена

Чтобы правильно диагностировать заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который предложит вам пройти следующие анализы и обследования:

• В первую очередь нужно сдать анализ крови.
• Затем биохимический анализ крови.
• Сделать глюкозотолерантный тест.
• Липидный профиль.
• Гликированный гемоглобин.
• Определить уровень секреции инсулина, а также С-пептида.
• Провести иммунологические анализы.
• Проверить, расположены ли вы к возникновению развития нарушений углеродного обмена вследствие наследственности.
• Диагностика нефропатии.
• ЭКГ и УЗИ.
• Сканирование ультразвуком сосудов.

Врач, который специализируется на нарушениях углеводного обмена, – эндокринолог.

Лечение нарушений углеводного обмена

Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением – препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.

Профилактика нарушений углеводного обмена

В связи с нарушением обмена веществ могут развиться довольно сложные и серьезные заболевания, поэтому необходимо предпринять все меры для того, чтобы нарушения не начали развиваться. В первую очередь необходимо сбалансированно и правильно питаться. Это основной залог здоровья. Также существует множество витаминных препаратов, биологических пищевых добавок. Если вы – сладкоежка, от продуктов, содержащих много глюкозы, придется отказаться. Оптимальное употребление воды – 2 л в день.

Длительность прочтения: 3 мин.

Причина избыточного веса не всегда кроется в неправильном пищевом поведении и отсутствии физической активности. Иногда лишние килограммы появляются как результат нарушения обмена веществ, в частности, углеводного. При этом человек может принимать пищу в умеренных количествах, но организм не может ее полноценно усвоить. Решить проблему можно, если придерживаться специального рациона, который поможет нормализовать эти процессы.

Нарушение углеводного обмена

Углеводы возмещают затраты энергии после физических и умственных нагрузок, а также стрессовых ситуаций. Выработка энергии не происходит без глюкозы – одного из самых главных углеводов, и нарушения возникают при повышении или, наоборот, понижении ее уровня в крови. Таким образом, патологии можно разделить на два вида: нехватка или избыток.

Узнать больше о правилах питания, принципах формирования разумного рациона возможно на 7-модульном сертификационном курсе по диетологии и нутрициологии от ведущего врача-диетолога Олега Ирышкина.

Нарушения обмена углеводов возникают по следующим причинам:

• наследственные факторы, из-за которых в организме не синтезируются определенные ферменты;
• сбои в функционировании печени;
• нарушение гормонального фона;
• наличие опухолей в организме;
• патологии кровеносной системы;
• отравления токсичными веществами;
• неправильное питание;
• частые стрессовые ситуации;
• непосильные физические нагрузки.

Симптоматика

Избыточный тип нарушений	Недостаточный тип нарушений
Высокая эмоциональная и физическая активность	Постоянная сонливость, общая слабость
Гипертония, заболевания сердца и сосудов	Дрожь в пальцах
Тремор конечностей, дрожь в теле	Одышка
Высокий уровень глюкозы в крови	Головокружения
Постоянная жажда, сухость во рту	Повышенная концентрация кетоновых тел и ацетона, которая сопровождается рвотой и иногда комой
	Депрессия, равнодушие к происходящему вокруг
	Пониженный уровень глюкозы в крови

При избытке углеводов часто развиваются сахарный диабет, ожирение, гипергликемия, при недостатке – гипогликемия и болезнь Гирке, при которой организм не в состоянии перерабатывать глюкозу.

Что такое диета при нарушении углеводного обмена?

Для восстановления углеводного обмена необходимо придерживаться особого рациона. Категорически запрещено «сидеть» на строгих диетах, которые запрещают необходимые для нормальной жизнедеятельности продукты. Такой подход лишь усугубит ситуацию, при этом проблема лишнего веса не устранится.

Специальная диета предполагает введение в рацион вполне доступных продуктов и ограничение употребления некоторой пищи. Соблюдение несложных правил поможет восстановить обмен углеводов, а также запустить процесс сжигания жировой прослойки.

Питание при нарушении углеводного обмена у пациентов с ожирением

На диете для нормализации углеводного обмена все продукты делятся на разрешенные и запрещенные:

Запрещенные продукты	Разрешенные продукты
Хлебобулочные изделия из муки высшего сорта, сдобного и слоеного теста	Хлебобулочные изделия из пшеничной или ржаной муки
Супы молочные, крупяные, бобовые и картофельные	Овощные супы с небольшим количеством картофеля
Мясо утки, гуся	Борщ, свекольник, окрошка
Колбаса, сосиски, копчености	Нежирные мясные и рыбные бульоны
Консервы	Нежирное мясо (говядина, телятина, индюшатина, курица)
Жирная рыба, икра, соленая рыба	Нежирная рыба в отварном или запеченном виде
Жирная молочная продукция, топленое молоко	Нежирная кисломолочная продукция
Соленые и жирные сыры	Нежирные сыры
Яичница	Куриные яйца (не более 2 шт. в день)
Манка, овсянка, рис	Крупы (гречка, перловка)
Макаронные изделия	Сырые свежие овощи
Бобовые	Квашеная капуста
Жирные соусы, майонез, пряности	Салаты из овощей, рыбы и мяса
Сладкие фруктовые соки	Кисло-сладкие ягоды и фрукты
Кулинарные и мясные жиры	Желе, компоты, муссы из фруктов и ягод
Бананы, виноград, финики, инжир, сладкие фрукты	Сливочное масло
Кондитерские изделия	Неострые соусы
Мед, варенье	Овощные и ягодные соки
Мороженое	Чай, кофе
Кисели

Диета при нарушении углеводного обмена

Примерное меню диеты может выглядеть следующим образом:

• Завтрак: овощной салат, заправленный небольшим количеством растительного масла, нежирный творог, чай;
• Перекус: яблоко;
• Обед: вегетарианский борщ со сметаной, отварное мясо с тушеной капустой, компот из сухофруктов без сахара;
• Перекус: нежирный творог, стакан молока;
• Ужин: отварная рыба с рагу из овощей, чай;
• Перед сном: стакан кефира.

Хотите знать больше?

Академия Медицинского Образования приглашает на семинар «Актуальные вопросы диетотерапии при избыточном весе и ожирении». Мероприятие состоится 1 и 9 августа. Спикер семинара – Ирышкин Олег Евгеньевич, кандидат медицинских наук, врач спортивной медицины и спортивной диетологии. Слушатели получат знания об причинах возникновения и патогенезе ожирения, а также современных методах лечения избыточного веса. Подробности о семинаре вы можете узнать, перейдя по ссылке.

Не забудьте подписаться на наш Яндекс.Дзен!