Как найти причину анемии у женщин

Анемия, или малокровие (Anemia) — это уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.

Эритроциты — это красные кровяные тельца, в них нет клеточного ядра, зато они содержат в себе особый железосодержащий белок — гемоглобин (Hb), который выполняет в организме важнейшую функцию газообмена (переносит кислород из лёгких в ткани и уносит от них углекислый газ). Следовательно, уменьшение количества эритроцитов в крови ведёт в снижению уровня гемоглобина. Есть ещё одно важное понятие — гематокрит (Hct) — это процентное соотношение эритроцитов к плазме крови.

У мужчин анемию определяют при следующий показателях:

• уровнь гемоглобина < 130 г/л;
• гематокрит < 42 %, или количество эритроцитов < 4,5х10*12 клеток/л.

У женщин:

• гемоглобин < 120 г/л;
• гематокрит < 37 %, или количество эритроцитов < 4х10*12 клеток/л.

Для детей показатели нормы с возрастом меняются, поэтому нужно использовать специальные возрастные таблицы ^[4].

Выделяют наследственные типы анемий:

1. При нарушении строения мембраны эритроцитов:
2. анемия Минковского — Шоффара (микросфероцитарная гемолитическая анемия, или наследственный сфероцитоз) — заболевание, в основе которого лежит дефект белков мембраны эритроцитов;
3. овалоцитоз (эллипсоцитоз) — заболевание, при котором эритроциты имеют овальную или эллиптическую форму;
4. акантоцитоз — наличие в периферической крови эритроцитов с различными выростами цитоплазмы.
5. При дефиците энзимов (белков, ускоряющих биохимические реакции) в эритроцитах.
6. При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы).

В ряде случаев причинами анемии являются недостаток определённых витаминов и микроэлементов (В12, фолиевая кислота, железо), либо проблема с их усвояемостью.

Вторичные причины развития анемии

По своей сущности анемия является симптомом многих состояний: онкологических заболеваний или заболеваний, сопровождающихся хроническим кровотечением (язвенная или эрозивная болезнь органов пищеварения, геморрой). Но ввиду важности этого симптома и значительного его распространения анемия фактически приравнивается к нозологической самостоятельности, то есть к отдельной группе диагнозов ^[1].

К причинам развития железодефицитной анемии (ЖДА) относятся:

• хронические кровопотери;
• нарушение всасывания микроэлементов и витаминов в кишечнике;
• повышенная потребность в железе (например, в период беременности);
• нарушение его транспорта (доставки органам и тканям);
• недостаточное поступление в организм с продуктами питания.

Например, высокая потребность в железе является главной причиной ЖДА у беременных и матерей, кормящих грудью. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вследствие обильных менструаций, а у детей — из-за недостаточного потребления с пищей. ЖДА может являться следствием несбалансированного питания при вегетерианской диете, так как железо из растительных продуктов усваивается хуже. В продуктах растительного происхождения содержится фитиновая кислота, которая образует с железом нерастворимые комплексы и ухудшает всасывание железа из этих продуктов. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения, в мясе присутствует белок миоглобин, который улучшает всасывание железа в кишечнике.

Главное место среди причин анемий занимают острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хронические кровопотери определяются малым объёмом теряемой крови, небольшой продолжительностью, очень часто протекают скрыто для самих больных и не всегда воспринимаются как первопричина анемии лечащими врачами разных специальностей. Такие кровопотери могут происходить, например, в случае обильных менструальных кровотечений у женщин, которые привыкают к этому и считают нормой. В этом случае неправильно и не до конца собранный гинекологический анамнез зачастую остаётся на «заднем» плане при диагностическом поиске причин анемии. При подозрении на скрытый дефицит железа, либо на любую другую анемию необходимо уточнять длительность менструального цикла, объём и продолжительность менструальных выделений. Прямо спрашивать о количестве расходуемых прокладок в сутки, необходимости замены ночью, что уже является признаком избыточной потери крови и требует консультации гинеколога для определения тактики ведения.

При острых кровотечениях с большим объёмом теряемой крови анемия развивается из-за резкого снижения эритроцитарной массы и зависит от степени кровопотери, а также от компенсаторной активации кроветворения. Длительно текущие хронические кровопотери неизбежно вызывают истощение депо (запасов) железа с развитием анемии. Условно в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, если у больного, допустим, кровоточащий геморрой, то потеря 2-3 чайных ложек крови каждый день (10 мл = 5 мг железа) будет выше суточного поступления железа. Вследствие этого сильно снижаются его запасы, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии, либо скрытого дефицита железа ^[2].

Анемия у детей

Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, «заедами» в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания. У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи (энурез). Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника (целиакия, болезнь Крона) или при стремительном развитии анемии.

При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия, одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы (потеря сознания). К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока.

Симптомы, определяющие происхождение анемии

Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена (кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов.

Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина (гемолиз).

Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме.

Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию (наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина), а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию ^[4].

У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий.

Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов:

1. Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения (нарушение функции тканевого дыхания) в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.
2. Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема.

Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии:

1. Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений.
2. Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность.
3. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов ^[1].

Патогенез В12-дефицитной анемии

Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 (фолиевой кислоты).

При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз (образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов) и тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов).

При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Синтез миелина (вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон) нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы ^[3].

I. Классификация анемий по морфологии (размеру) эритроцитов

1. Макроцитарная — тип анемии, при которой образуются эритроциты крупных размеров (макроциты):
2. дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
3. эритролейкоз — это редкая форма острого миелоидного лейкоза (рака кроветворной системы), характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов;
4. миелодисплазия — врождённое заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями миелоидного кроветворения (образования эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов). Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, реже встречаются другие формы новообразований.
5. Анемия микроцитарная — разновидность анемий, которые характеризуются уменьшением размеров эритроцитов. К этому типу относятся:
6. талассемия (анемия Кули) — заболевание, при котором нарушается синтез жизненно важного белка гемоглобина, входящего в состав эритроцитов.
7. микросфероцитоз — это гемолитическая анемия, обусловленная генетическим дефектом мембран эритроцитов и характеризующаяся постоянным гемолизом — разрушением эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина;
8. железодефицитная анемия.
9. Нормоцитарная анемия — это тип анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер.
10. гипопластическая — патология, характеризующаяся угнетением кроветворной функции костного мозга;
11. гемолитические анемии — патология эритроцитов, в основе которой ускоренное разрушение красных кровяных телец;
12. анемии вследствие хронических заболеваний;
13. анемия при меилодиспластическом синдроме — заболевание системы крови, при которых нарушается нормальное кроветворение вследствие диспластических изменений костного мозга.

II. Классификация по цветовому показателю (ЦП)

• Гипохромная анемия (ЦП менее 0,8): железодефицитная анемия, железоперераспределительная анемия, талассемия и др.
• Нормохромная анемия (ЦП от 0.86 до 1.06): апластическая анемия, анемия при меилодиспластическом синдроме и др.
• Гиперхромная (ЦП выше 1,05): В12-дефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты и др.

III. Классификация анемий патогенетическая

Анемии вследствие кровопотери:

1. Постгеморрагическая анемия острая.
2. Постгеморрагическая анемия хроническая.

Анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов:

1. Железодефицитная анемия.
2. Анемия вследствие неправильного перераспределения железа.
3. Железонасыщенная анемия из-за нарушения синтеза гема.
4. Мегалобластные анемии при нарушении синтеза ДНК.
5. В12-дефицит и дефицит фолиевой кислоты.
6. Мегалобластные анемии при дефиците ферментов, принимающих участие в синтезе пуриновых оснований (аденина, гуанина), которые участвуют в построении нуклеотидов, нуклеиновых кислот и др. биологически активных соединений, и пиримидиновых оснований (урацила, цитозина, тимина), входящих в состав нуклеиновых кислот, нуклеозидов, нуклеотидов.
7. В12 (фолиево)-ахрестическая анемия. Возникает вследствие того, что костный мозг не в состоянии использовать имеющиеся в организме антианемические субстанции (витамин B12, фолиевую кислоту).
8. Анемии гипопролиферативные.
9. Анемии вследствие недостаточности костного мозга.
10. Апластическая анемия — патология кроветворной системы, которая подавляет кроветворную функцию костного мозга и проявляется низким образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов или только одних эритроцитов.
11. Рефрактивная анемия при миелодиспластическом синдроме.
12. Анемии метапластические
13. Анемия вследствие гемобластозов (новообразований, развивающихся в кроветворной и лимфатической системе).
14. Анемия вследствие метастазирования рака в костный мозг.
15. Анемии из-за нарушения эритропоэза.

Анемии при усиленном кроверазрушении.

1. Наследственные.
2. При нарушении строения мембраны эритроцитов (анемия Минковского — Шоффара микросфероцитарная, овалоцитоз, акантоцитоз).
3. При дефиците энзимов в эритроцитах.
4. При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы).
5. Приобретённые.
6. Аутоиммунные.
7. Периодическая ночная гемоглобинурия (попадание гемоглобина в мочу в результате повреждения сосудов). Причиной пароксизмальной ночной гемоглобинурии является соматическая мутация в стволовых клетках костного мозга, которая приводит к нарушению регулирования системы комплемента (части иммунной системы, которая осуществляет защиту от бактерий и других возбудителей болезней), разрушению эритроцитов, тромбозам вен и артерий, недостаточности костного мозга. Мутация находится в Х-сцепленном гене фосфатидилинозитолгликана класса А (PIG-A).
8. Лекарственные.
9. После травм и вследствие микроангиопатий.
10. При отравлении гемолитическими ядами и токсинами бактерий.

Анемии смешанные.

IV. Анемии по степеням тяжести EORTC (Европейское общество диагностики и лечения рака)

Степень тяжести анемии и количество гемоглобина:

• 0 степень > 120 г/л;
• 1 степень — 120-100 г/л;
• 2 степень — 100-80 г/л;
• 3 степень — 80-65 г/л;
• 4 степень — менее 65 г/л ^[3].

Больные анемией отмечают влияние ряда симптомов на их повседневную активность.

Хроническая усталость. Последствием анемии может быть постоянная общая слабость, сонливость, упадок сил, рассеянность, невозможность полноценно и регулярно заниматься спортом.

Иммунная система. По результатам исследований доказано, что анемия влияет на иммунитет, делая человека более восприимчивым к хроническим и инфекционным болезням.

Тяжёлая анемия увеличивает риск развития осложнений, направленных на сердечно-сосудистую систему или дыхательную. Могут появиться тахикардия (учащённое сердцебиение) и сердечная недостаточность (недостаточная эффективность кровоснабжения организма).

Беременность. Тяжёлые анемии у беременных женщин увеличивают риск ухудшения внутриутробного питания плода, осложнений во время родов и послеродовом периоде. Также такие пациентки более подвержены послеродовой депрессии. Ряд исследований показал, что дети, рождённые от женщин с анемией во время беременности, с высокой вероятностью:

• рождены недоношенными (до 37 недели беременности);
• при рождении имеют массу тела ниже нормы;
• имеют сниженный уровень железа в организме;
• медленнее развиваются и имеют сниженные умственные способности.

Синдром беспокойных ног. Появление синдрома беспокойных ног на фоне анемии называется вторичным синдромом беспокойных ног. Синдром беспокойных ног очень распространён, поражает нервную систему и вызывает непреодолимое желание постоянно шевелить ногами. Появляются неприятные ощущения в бёдрах, икрах и ступнях. Синдром беспокойных ног, причиной которого является анемия, лечится железосодержащими препаратами до нормализации запасов железа в организме ^[6].

К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию следует обратиться к врачу-терапевту. При необходимости может потребоваться консультация врача-гематолога и врача-гастроэнтеролога.

Лабораторная диагностика анемий

Общими критериями лабораторной диагностики всех анемий в общем анализе крови при подсчёте «ручным» методом являются один или сразу несколько показателей:

• снижение концентрации гемоглобина (Нb менее 110 г/л);
• снижение количества эритроцитов (менее 3,8х10*12 клеток/л);
• снижение цветового показателя (менее 0,85);
• сниженное или нормальное количество ретикулоцитов — предшественников эритроцитов (норма 10-20 %) в общем анализе крови.

Также могут быть морфологические изменения эритроцитов (изменение формы) — анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы красных кровяных телец). В общем анализе крови необходимо обратить внимание на появление незрелых гранулоцитов, что может говорить о всевозможных воспалительных, аллергических процессах, аутоиммунных заболеваниях, инфекциях, вызванных вирусами или бактериями.

При выполнении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе изменяются нормы указанных выше показателей и ряд эритроцитарных индексов. Также в общем анализе крови выявляется:

• снижение среднего объёма эритроцита (MCV): менее 80 фл;
• снижение среднего содержания Нb в эритроците (МСН): менее 26 пг;
• снижение средней концентрации Нb в эритроците (MCHC): менее 320 г/л;
• повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW): больше 14 %.

Изменения в биохимическом анализе крови определяются патогенезом анемии и могут включать:

• снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л);
• увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л);
• снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17 %);
• снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (менее 30 нг/мл или мкг/л);
• снижение витамина В12 и фолиевой кислоты при В12-дефицитной анемии.

В дополнение появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых при дефиците железа повышается (более 2,9 мкг/мл).

Дифференциальный диагноз ЖДА

1. Дефицитные анемии: фолиево-дефицитная анемия (D52), В12-дефицитная анемия (D51) (мегалобластные анемии);
2. Анемии вследствие хронических неинфекционных заболеваний (D63.8). Мегалобластные анемии по лабораторным признакам:
3. макроцитарная (MCV более 100 фл);
4. развитие вторичных изменений из-за вовлечения в процесс других ростков кроветворения в виде лейкопении (снижения количества лейкоцитов), нейтропении (снижения количества нейтрофилов) и тромбоцитопении (снижения количества тромбоцитов);
5. гиперсегментация ядер нейтрофилов;
6. мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток;
7. снижение витамина В12 в сыворотке крови (норма 100-700 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;
8. уменьшение концентрации в сыворотке крови (норма 3-20 нг/мл) или содержания в эритроцитах фолиевой кислоты (норма 166-640 нг/мл) при фолиеводефицитной анемии ^[5].

Лечение в первую очередь должно быть направлено на выявление и устранение первопричины, поэтому терапия анемий длится долго, зачастую сопровождается несколькими врачами-специалистами.

Показание к лечению

Показание для медикаментозного лечения — это снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и ниже 130 г/л у мужчин.

В основном лечение подразумевает восстановление запасов гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, нормализацию гематокрита. Основным эффективным методом лечения железодефицитных анемий является применение препаратов железа внутрь или парентерально (внутривенно или внутримышечно).

Чтобы восстановить уровень гемоглобина у больного железодефицитной анемией нужно, чтобы доза двухвалентного железа в сутки (эффективно всасывается только оно) составляла 100-300 мг, учитывая истощённые запасы железа (около 1,5 г).

Эффективнее назначать препараты с более высоким содержанием двухвалентного железа, их нужно принимать перорально (через рот) 1-2 раза в сутки. Для больных это самый удобный подход, следовательно, увеличивается их приверженность к терапии. В состав многих лекарственных форм железа входит аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др., они помогают наилучшему всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Препараты железа лучше всего переносятся, если принимать их с пищей.

Лечение железодефицитной анемии парентеральными формами препаратов железа

Существуют чёткие показания для такой терапии:

• при нарушенном всасывании из кишечника (синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, энтериты и др.);
• обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;
• плохая переносимость железосодержащих препаратов при приёме внутрь;
• при необходимости быстрого восполнения запасов железа в организме.

С целью парентерального введения используют препараты железа, такие как «Феринжект» (вутривенно) «Эктофер» (внутримышечно), «Фербитол» (внутримышечно), «Феррум Лек» (внутримышечно, внутривенно), «Ферковен»(внутривенно) ^[2].

Относительно лечения послеродовой анемии нет чётких выводов о методах. Согласно исследованиям, пероральный приём железа не имеет существенного преимущества по сравнению с внутривенным введением железа или плацебо. Однако пероральное употребление железа не приводит к развитию опасных для жизни аллергических реакций, как внутривенное введение железа. Клиническое значение переливания крови остаётся неопределённым, в частности из-за имеющихся рисков. Этот метод можно использовать при лечении послеродовой анемии в случае острого или сильного кровотечения во время родов. Однако он не рекомендуется после небольших и умеренных кровотечений у стабильных пациентов с лёгкой или бессимптомной анемией. В любом случае необходимо оценить степень тяжести анемии и рассмотреть применение диеты, богатой железом, в качестве метода профилактики и дополнения к лечению ^[7].

Железодефицитная анемия — самый распространённый тип анемии. Однако лечение других типов малокровия отличается от лечения ЖДА. При других разновидностях анемии для нормализации показателей крови необходимо, например, восполнять запасы витамина В12, фолиевой кислоты, контролировать сопутствующие хронические заболевания и другие факторы, которые явились первопричиной анемии. Для этого необходимо своевременное обращение к врачу, который займётся диагностикой и определением тактики ведения.

Как улучшить лечение. Диета

В пищевой рацион при всех видах анемий следует добавить употребление продуктов с высоким содержанием железа: свиная и говяжья печень, телятина, говядина, гречневая крупа, зеленые яблоки, гранаты, грибы, капуста, фасоль и другие бобовые, горький шоколад и др.

Питаться нужно 4-6 раз в день. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствуют всасыванию полезных элементов. Количество выпитой воды в день — 30 мл на 1 кг веса, включая чай, сок, суп и т. д. Категорически запрещёно принимать алкоголь и курить. Алкоголь не только негативно сказывается на здоровье ЖКТ, но и вымывает полезные компоненты с мочой, что вредно даже для здоровых людей. Курение повышает кислотность желудка, что может спровоцировать развитие гастрита или язвы. В этом случае нарушится всасывание полезных микроэлементов.

При железодефицитной анемии необходимо включить ферментированные продукты питания (кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, содержащаяся в таких продуктах, легко вступает в контакт с железом и не даёт образоваться плохо всасывающимся фитатам железа, вследствие чего улучшается проникновение железа в энтероциты (клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кишечника). Образование фитатов железа также уменьшается, если растительные продукты измельчить или подвергнуть термической обработке ^[10].

Ежедневные курсовые добавки железа у менструирующих женщин являются эффективной клинической стратегией здравоохранения для облегчения анемии и устранения дефицита железа, а также для увеличения запасов гемоглобина и железа. Ежедневное добавление железа также улучшает физическую работоспособность у женщин. Кроме того, имеются данные о том, что добавление железа снижает усталость ^[8].

Беременным женщинам рекомендуются ежедневные пероральные добавки железа и фолиевой кислоты: 30-60 мг элементарного железа и 400 мкг (0,4 мг) фолиевой кислоты для предотвращения малокровия, послеродового сепсиса, преждевременных родов и низкого веса ребёнка при рождении ^[9].

Противопоказания при анемии

При анемии противопоказаны жёсткие диеты, рацион питания должен включать продукты с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Также развитие анемии возможно на фоне приёма некоторых лекарств (противоопухолевые, ряд антибактериальных, противопротозойных, противовирусных, противовоспалительных, противоревматических, противоэпилептических и антипсихотических препаратов). Поэтому приём данной группы лекарств при анемии должен проходить под контролем специалиста.

Можно ли лечить анемию народными средствами

На сегодняшний день эффективных народных средств лечения анемии не существует, потому что коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания или использованием каких-либо трав, отваров и соков. Причина этого состоит в том, что усвоение железа из пищи ограничено (не более 3-5 % из растительной пищи), а в лекарственных препаратах оно содержится в большей концентрации.

Прогноз

Для прогноза играет важную роль причина анемии. Ранняя диагностика и быстрое определение тактики ведения постгеморрагической анемии напрямую связано с хорошим прогнозом.

Если анемия связана с дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, нужно дополнение диеты продуктами питания, богатыми данными микроэлементами и витаминами. Более плохой прогноз касается анемий, которые появились вследствие онкологических заболеваний, в том числе кроветворных органов, либо генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению.

Профилактика

Профилактика анемии включает в себя регулярные осмотры у терапевта со сдачей анализов, своевременное выявление и лечение хронических заболеваний, в том числе выявление и лечение источника хронической кровопотери (язвенные заболевания внутренних органов, геморрой и т. д.).

Для профилактики анемии, как и для лечения, важно наличие в рационе продуктов с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

За дополнение статьи большое спасибо терапевту Головко Оксане Александровне.

Похожие статьи

Лицензии

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО 77-01-017705

• Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20.
• Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13.
• Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153.
• Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
• Полуэктова О.Ю., Токарев Ю.Н., Кузнецов В.И., Стуров Н.В. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии. Земский врач №4(8), 2011. с.9-13
• Левина А.А., Мещерякова Л.М., Цибульская М.М., Соколова Т.В. Дифференциальная диагностика анемий. Клиническая лабораторная диагностика №12, 2015. c.26-30