Большинство слышали о щитовидной железе, но многие не знают или не понимают её функций. Щитовидная железа — это железа внутренней секреции, вырабатывающая йодсодержащие гормоны. Вырабатываемые гормоны участвуют в регулировании обмена веществ. Железа имеет форму бабочки и расположена на передней поверхности шеи.
Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
Гипотиреоз — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Гипотиреозом называют сниженную функцию щитовидной железы. Частой причиной этого состояния является тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание, которое в конечном итоге приводит к прекращению работы железы.
Симптомы гипотиреоза могут быть разными и абсолютно не имеют специфичности. Он может проявляться усталостью, увеличением веса и сухостью кожи. Медикаментозное лечение гипотиреоза заключается в замещении нехватки гормона щитовидной железы лекарственным препаратом, который принимают ежедневно на протяжении всей жизни.
Повышенному риску развития гипотиреоза подвержены:
- Женщины
- Люди старше 60 лет
- Лица с отягощённым семейным анамнезом по заболеваниям щитовидной железы
- Пациенты с уже имеющимися аутоиммунными заболеваниями, например сахарный диабет 1 типа
- Пациенты после лечения радиоактивным йодом или принимающие антитиреоидные препараты
- Лица, подвергшиеся воздействию радиации
- Пациенты после операции на щитовидной железе
- Беременные или родившие в течение шести месяцев после родов
Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа)
При некоторых заболеваниях щитовидная железа становится гиперактивной и вырабатывает слишком много гормонов. Гипертиреоз также часто является следствием аутоиммунного заболевания, которое называется болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб. Второй причиной гипертиреоза является метаболически активный узел щитовидной железы, который приобрел самостоятельность в выработке гормонов щитовидной железы
Симптомы гипертиреоза могут включать потерю веса, учащенное сердцебиение, потливость, диарею и нервозность. Болезнь Грейвса можно лечить с помощью лекарств, терапии радиоактивным йодом или хирургического вмешательства.
Факторы риска развития болезни Грейвса включают:
- Семейный анамнез и наследственный фактор
- Женский пол
- Наличие аутоиммунного заболевания таких как сахарный диабет 1 типа, пернициозная анемия и/или первичная надпочечниковая недостаточность
Другие заболевания щитовидной железы
Некоторые заболевания щитовидной железы характеризуются изменением ее структуры, что порой может потребовать хирургического вмешательства. Не стоит также забывать, что длительный и не отвечающий на консервативное лечение гипертиреоз также является показанием к проведению операции. В ряде случаев удаляется часть щитовидной железы -гемитиреоидэктомия. При полной тиреоидэктомии удаляется вся железа. Для лечения рака щитовидной железы обычно требуется полная тиреоидэктомия и, в некоторых случаях, удаление лимфатических узлов на шее. Некоторые доброкачественные узелки становятся достаточно большими, могут вызывать проблемы с глотанием и дыханием. В этом случае также рекомендуется полная тиреоидэктомия.
Пациенту, которому удалили часть щитовидной железы или полностью удалили щитовидную железу, может потребоваться заместительная терапия препаратами левотироксина (гормона ЩЖ).
Лечение щитовидной железы
Обратитесь к эндокринологу, если у Вас присутствуют признаки и симптомы гипотиреоза или гипертиреоза. Обследование будет включать лабораторные анализы, УЗ исследование. По результатам обследования будет назначено лечение и сформирован план наблюдения. Если потребуется операция, вас направят к хирургу, специализирующемуся на лечении заболеваний щитовидной железы
Сегодня абсолютно все проблемы с щитовидной железой можно успешно решить уже на самом раннем этапе их выявления.
Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!
1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом
Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.
Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.
Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.
В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.
2. Микроэлементы для щитовидной железы
Селен
Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.
Железо
Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.
Витамин D
D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.
Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?
Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.
3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы
Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:
-
Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.
-
Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.
-
Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.
-
Оральные контрацептивы.
-
Препараты для снижения кислотности желудка.
-
Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3
-
Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.
4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?
Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:
- Вам всегда холодно, приходится кутаться в свитера, пледы, шерстяные носки, даже при нормальной комнатной температуре.
- Постоянно слегка повышенная или пониженная температура тела.
- Утром тяжело проснуться — нет ощущения отдыха за ночь, лицо отекшее, а голос сиплый. Лучше становится только к вечеру.
- Волосы выпадают, секутся. Ногти ломкие, тонкие. Наружная часть бровей поредела или совсем исчезла. Кожа сухая — косметика не помогает.
- Необъяснимые странности с весом: вы не можете похудеть, прилагая усилия, или наоборот стремительно худеете.
- Мышечная слабость и боль после тренировок, хотя раньше при тех же нагрузках все было в порядке.
- Нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.
- Железодефицитная анемия, высокий холетирин.
- Запоры, проблемы с желчным пузырем, язык увеличен в объеме — с отпечатками зубов.
- Глаза «навыкате».
- Депрессия и апатия.
- Тревожность.
- Всё забываете, сложно сконцентрироваться, «туман в голове».
5. Как проверяем щитовидную железу?
Шаг 1 — делаем температурный тест
Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 — вероятен гипотиреоз.
Норма : 36,6-36,7.
Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ
Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:
- 1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
- 2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
- 3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
- 4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
- 5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.
6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?
1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.
2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.
3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.
Хорошо, а что дальше делать с узлами?
Опасные — удаляем
Доброкачественные — наблюдаем у врача
7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)
Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Так бывает при гипертериозе — щитовидная железа работает как угорелая и производит слишком много тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наносит удар по всему организму, отравляя его, меняя характер и образ жизни человека. Из активного и жизнерадостного он превращается в несчастного и капризного. В отдаленной перспективе заболевание приводит к образованию опухоли (токсического зоба).
При тиреотоксикозе беспокоят:
- изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
- повышенная потливость, чувство жара.
- слабость.
- учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
- дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
- отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
- снижение веса.
- поносы.
Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.
8. Токсический зоб — это опасно?
Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.
Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.
При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.
Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.
Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.
9. Операция на щитовидной железе — это опасно?
При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.
Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:
- без рубцов на передней поверхности шеи;
- с минимальной реабилитацией и госпитализацией
- с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.
Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!
10. Гипотиреоз
Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.
Причины гипертериоза (стараемся их избегать):
- 1. Хронический стресс и истощение надпочечников. Высокий кортизол снижает конверсию Т4 в Т3 и приводит к гормональному дисбалансу.
- 2. Дисбиоз кишечника, пищевая непереносимость глютена, лактозы, фруктозы.
- 3. Низкокалорийное питание (ниже 1500 ккал) и голодание.
- 4. Дефицит витаминов и микроэлементов.
- 5. Аутоиммунное воспаление.
- 6. Инсулинорезистентность.
- 7. Доминирование эстрогенов.
- 8. Онкология, травмы с кровотечениями.
Проконсультироваться с эндокринологом
Болезни щитовидной железы: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Щитовидная железа (ЩЖ) — железа внутренней секреции, расположенная на передней поверхности шеи, состоящая из двух долей и перешейка.
ЩЖ секретирует йодированные гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), а также нейодированный гормон кальцитонин.
Основные компоненты, необходимые для образования тиреоидных гормонов — йод и аминокислота тирозин.
Йод поступает в организм с пищей и водой, всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта. Суточная потребность организма в йоде составляет 110–150 мкг/сут.
Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиролиберин (ТРГ), который стимулирует выделение гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует рост и функцию щитовидной железы. Между гипоталамусом, гипофизом и ЩЖ существует и обратная связь (избыток йодсодержащих гормонов вызывает снижение тиреотропной функции гипофиза).
Тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена: водно-электролитный, белковый, жировой, углеводный и энергетический. Наличие адекватного количества гормонов ЩЖ — необходимое условие для нормального функционирования центральной нервной системы.
Третий гормон щитовидной железы — кальцитонин участвует в метаболизме кальция, препятствуя его вымыванию из костной ткани и тем самым снижая его концентрацию в крови.
Причины заболеваний щитовидной железы
- Нарушение синтеза гормонов:
- из-за недостатка или избытка поступления йода в организм;
- из-за врожденных дефектов развития ЩЖ;
- из-за оперативных вмешательств на ЩЖ;
- из-за применения радиоактивного йода;
- из-за аутоиммунных повреждений;
- из-за воспалительных повреждений.
- Изменение функционального состояния центральной нервной системы.
- Невосприимчивость тканей организма к тиреоидным гормонам.
- Влияние лекарственных препаратов.
Дефицит йода приводит к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови. В результате усиливается продукция тиреотропного гормона, что приводит к компенсаторному увеличению количества тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Так развиваются эндемический и спорадический зоб.
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Спорадический зоб выявляют у людей, проживающих в неэндемических районах.
Помимо дефицита йода в образовании нетоксического зоба важную роль могут играть и другие факторы: аутоиммунные, генетические (изменение порога чувствительности к недостатку йода в пище; дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов), пониженное содержание в окружающей среде микроэлементов (кобальта, меди, цинка, молибдена), поступление с пищей зобогенных веществ (тиоцинатов, тиооксизолидонов).
Вирусы, тропные к клеткам щитовидной железы, могут быть пусковым механизмом развития гиперпродукции тиреоидных гормонов.
Лимфоциты щитовидной железы начинают вырабатывать антитела к рецепторам клеточных мембран собственных клеток. Эти антитела оказывают стимулирующее действие на щитовидную железу. В результате нарушения центральной регуляции ситуация выходит из-под контроля, развивается диффузный токсический зоб. Существуют также данные о наследственной предрасположенности к диффузному токсическому зобу.
Причинами снижения уровня гормонов ЩЖ в крови могут быть:
- врожденная аплазия (отсутствие органа) или гипоплазия (недоразвитие органа) щитовидной железы;
- генетически обусловленное нарушение синтеза гормонов в железе;
- недостаток йода в пище;
- избыток йода при приеме матерью йодсодержащих препаратов;
- уменьшение массы функционирующей тиреоидной ткани (аутоиммунный тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе, гнойный тиреоидит, заболевания гипофиза или гипоталамуса).
В результате стойкого снижения уровня гормонов ЩЖ возникает гипотиреоз со сложной клинической картиной.
Причины возникновения воспаления щитовидной железы (тиреоидита) могут быть разными. Имеется связь развития заболевания с перенесенными бактериальными, грибковыми, вирусными заболеваниями лор-органов или поражениями легких преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом.
Инфекция проникает в ЩЖ с током крови, по лимфатическим путям или в результате прямого попадания при травме, ранении, медицинских манипуляций. В результате развивается тиреоидит. У детей чаще имеется связь заболевания с α- и β-гемолитическими стрептококками и разнообразными анаэробными бактериями.
В результате применения некоторых лекарственных средств (интерферонов, интерлейкинов, моноклональных антител, препаратов лития, йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества и др.) могут возникнуть медикаментозные тиреоидиты.
В основе нарушения функции щитовидной железы могут лежать изменения функционального состояния центральной нервной системы, в частности гипоталамуса и гипофиза (травма, кровоизлияние, некроз, хирургическое и лучевое удаление гипофиза). Изменение продукции гипофизом тиреотропного гормона приводит не только к изменению функции щитовидной железы, но и к диффузным или узловым патологиям ее ткани.
Аномалии развития щитовидной железы у плода могут стать результатом неблагоприятного воздействия на организм матери во время беременности.
Зачаток щитовидной железы возникает на 2-4-й неделе внутриутробного развития и возможны два вида нарушений развития. Зачаток ЩЖ может задержаться на месте первоначальной закладки или спуститься необычно низко. В подобных случаях щитовидная железа отсутствует на своем обычном месте, располагаясь в нетипичном для себя месте (например, в средостенье).
Наследственный синдром резистентности тканей к тиреоидным гормонам обычно возникает из-за приобретенной мутации генов (у 22% больных) или передаться по наследству от родителей (в 78% случаев).
Для образования доброкачественных опухолей щитовидной железы имеют значение многие факторы: йододефицит, неблагоприятные условия проживания в крупных мегаполисах, работа на вредном предприятии, радиоактивное облучение, генетическая предрасположенность, резкие гормональные перестройки у женщин во время беременности или климакса и другие факторы.
Злокачественные опухоли щитовидной железы составляют около 1-3% среди всех онкологических заболеваний. Рак щитовидной железы наблюдается у женщин примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин.
Согласно литературным данным, рак щитовидной железы возникает на фоне определенных предшествующих изменений — зоба, аденомы, аутоиммунного тиреоидита и проходит стадии развития от диффузной гиперплазии (увеличения количества клеток ЩЖ) до злокачественной опухоли.
Некоторые лекарственные препараты могут изменять уровень гомонов щитовидной железы в крови.
Прием антитиреоидных средств, анаболических стероидов, бета-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, оральных контрацептивов, гиполипидемических средств, рентгеноконтрастных средств понижают уровень гормонов. Применение амиодарона, эстрогенов, левотироксина, оральных контрацептивов, кортикостероидов и др., напротив, повышает уровень гормонов ЩЖ.
Таким образом, в развитии одного заболевания, могут иметь значение несколько факторов. И наоборот, один и тот же фактор у разных людей может вызвать разные изменения в щитовидной железе.
Классификация заболеваний щитовидной железы
I. Врожденные аномалии щитовидной железы:
- гипоплазия и аплазия ЩЖ,
- эктопия ЩЖ,
- незаращение щитовидно-язычного протока.
II. Эндемический зоб.
III. Спорадический зоб.
IV. Диффузный токсический зоб.
V. Гипотиреоз.
VI. Воспалительные заболевания щитовидной железы.
VII. Травмы ЩЖ.
VIII. Опухоли ЩЖ:
- доброкачественные новообразования,
- злокачественные опухоли.
Симптомы заболеваний щитовидной железы
- Изменение размера железы, в том числе с появлением узлового образования.
- Воспаление щитовидной железы.
- Нарушения функции ЩЖ (повышение или снижение функции).
Воспаление щитовидной железы может начинаться остро, как например, при остром тиреоидите, так и более гладко — при подостром тиреоидите.
Острый тиреоидит, вызванный бактериальной инфекцией, начинается с лихорадки, головной боли, сильной боли и дискомфортных ощущений в области щитовидной железы. Причинами болевого синдрома являются отек щитовидной железы и растяжение ее капсулы. При осмотре определяется опухолевидное образование на передней поверхности шеи, покраснение кожи. При ощупывании определяется увеличенная, болезненная щитовидная железа. При присоединении гнойного процесса температура тела повышается до 39–40°С, усиливается боль, отмечается расплавление тканей и образованием гнойной полости (абсцедирование).
В период, предшествующий развитию подострого тиреоидита, могут наблюдаться боли в мышцах и в горле, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы. ЩЖ увеличена и болезненна при ощупывании, наблюдается разрастание соединительной ткани, проявляющееся повышением ее плотности.
При тиреоидите Риделя происходит замещение ткани щитовидной железы на фиброзную. При этом развивается зоб деревянистой плотности. В процесс вовлекается не только сама железа, но и окружающие анатомические структуры: трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы. Заболевание развивается медленно.
Нарушения функции ЩЖ сопровождаются изменением уровня гормонов в крови (гипофункция или гиперфункция).
У больных с гипофункцией щитовидной железы развиваются вялость, медлительность, сонливость, быстрая утомляемость, замедленное мышление и речь, снижение памяти, эмоциональная лабильность, чувство тревоги, галлюцинации вплоть до психоза. Наблюдаются зябкость и плохая переносимость холода, бледная, шелушащаяся, холодная кожа, отеки лица и конечностей, пастозность и маскообразность лица, увеличение языка. Выпадение волос и повышение ломкости ногтей. Грубый, сиплый голос. Увеличивается масса тела при сниженном аппетите. Могут быть нарушения сердечной деятельности — брадикардия, у 10% наблюдается учащение пульса, у 10-50% пациентов — повышение артериального давления. Больные могут быть склонны к бронхитам, пневмонии, которые отличаются вялым затяжным течением. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства: снижение аппетита, тошнота, вздутие кишечника (метеоризм), запоры, застой желчи и образование камней в желчевыводящих путях.
Возникающий в организме избыток гормонов щитовидной железы при таких заболеваниях как диффузный токсический зоб, рак ЩЖ, аденома гипофиза, хорионэпителиома и др., также влияет на различные органы и системы. Кожа становится горячей на ощупь и сухой, волосы — сухими и ломкими. Пациенты жалуются на тремор пальцев рук. Возникает повышенная нервная возбудимость, плаксивость, потливость, чувство жара, небольшие колебания температуры, суетливость. Могут быть внезапные приступы мышечной слабости. Характерными симптомами гиперфункции ЩЖ считаются припухлость верхних век и их гиперпигментация, редкое мигание, пучеглазие, слезотечение, светобоязнь и чувство «песка в глазах».
Даже при повышенном аппетите больные могут терять вес за счет ускоренного обмена веществ.
В связи с влиянием гормонов ЩЖ на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения ритма сердца. Со стороны органо ЖКТ могут наблюдаться приступы болей в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень. У женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин снижается либидо, потенция, может развиваться гинекомастия.
Диагностика заболеваний щитовидной железы
Диагностические мероприятия начинаются с осмотра ЩЖ, во время которого можно обнаружить деформацию шеи, что свидетельствует об увеличении доли железы, ее перешейка или регионарных лимфоузлов. Кожа над железой может быть покрасневшей с выраженным сосудистым рисунком, на шее и на передней поверхности грудной клетки видны расширенные вены.
При пальпации щитовидной железы могут быть обнаружены узлы. Округлая, сферическая поверхность узла характерна для доброкачественных процессов, а плоская, неровная — для злокачественных новообразований.
При аномалиях развития щитовидной железы она может не обнаруживаться на шее, а опухолевидное образование может располагаться на корне языка, переднем средостенье.
Лабораторная диагностика заболеваний ЩЖ должна быть комплексной и включать:
- клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
К каким врачам обращаться
При подозрении на заболевание щитовидной железы необходимо обратиться к
врачу-терапевту
или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий лечение назначает
врач-эндокринолог
. При необходимости пациент может быть направлен к
онкологу
или хирургу.
Лечение заболеваний щитовидной железы
При заболеваниях щитовидной железы используют три метода лечения:
- медикаментозную терапию;
- хирургическое вмешательство;
- лечение радиоактивным йодом.
Лечение может быть комбинированным. Метод лечения определяется индивидуально, его выбор зависит от основной причины заболевания, сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний к лечению, размеров щитовидной железы, возраста больного.
Медикаментозное лечение используется как в качестве самостоятельного метода, так и для подготовки к оперативному вмешательству.
Подбор дозы осуществляется индивидуально, лечение может быть длительным и непрерывным.
Показания к хирургическому лечению заболеваний ЩЖ:
- опухоли щитовидной железы;
- большие размеры ЩЖ со сдавлением или смещением трахеи, крупных сосудов, пищевода;
- загрудинное расположение щитовидной железы;
- тяжелые формы тиреотоксикоза, осложненные мерцательной аритмией;
- неэффективность проводимой медикаментозной терапии;
- непереносимость тиреотоксических препаратов;
- гормонально-активные опухоли;
- абсцедирование и/или наличие осложнений (свищи, медиастинит) при тиреоидитах.
Лечебное действие радиоактивного йода основано на разрушении клеток эпителия железы и применяется главным образом у пожилых больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Показания к лечению:
- гипертиреоз;
- тиреотоксикоз;
- любой вид рака щитовидной железы;
- узловой токсический зоб;
- рецидив после проведенной операции.
Осложнения
- Самопроизвольное вскрытие абсцесса в просвет трахеи пищевода или в средостение с развитием медиастинита.
- Медиастинит (воспалительный процесс в клетчатке средостенья).
- Флегмона шеи (гнойно-воспалительное заболевание с вовлечением в процесс глубоких клетчаточных пространств шеи).
- Сдавление органов шеи.
- Сепсис (системная воспалительная реакция организма в ответ на распространение местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии).
- Свищ щитовидной железы с трахеей (канал, соединяющий щитовидную железу с просветом трахеи).
- Озлокачествление опухоли.
Профилактика заболеваний щитовидной железы
При появлении первых признаков проблем со ЩЖ необходимо обратиться к врачу. На ранней стадии заболевания больные хорошо реагируют на терапию.
Поздняя диагностика чревата развитием осложнений и даже потерей трудоспособности.
Важны профилактические осмотры, регулярные контрольные приемы у лечащего врача с целью коррекции лечения.
Источники:
- Клинические рекомендации «Заболевания и состояния, связанные с дефицитом йода». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2020
- Е.А. Валдина. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд. — СПб: Питер, 2006. — 368 с.
- Система поддержки принятия врачебных решений «Эндокринология Клинические протоколы лечения». Согласовано: д.м.н., проф. Анциферов М.Б.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Щитовидная железа и её роль в организме
Щитовидная железа — небольшой орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи.
Железа производит тиреоидные гормоны — ТЗ (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), которые влияют практически на все важные процессы в организме, например обмен веществ, поддержание веса и сердечного ритма и температуры тела, синтез витаминов.
Если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, возникает гипотиреоз, если избыточное — гипертиреоз (тиреотоксикоз).
Работу щитовидной железы регулирует гипофиз — железа размером с горошину, расположенная в основании головного мозга и синтезирующая тиреотропный гормон (ТТГ). Взаимодействие этих органов устроено по принципу обратной связи. Так, когда щитовидная железа начинает производить меньше Т4, чем нужно, уровень ТТГ в крови возрастает, чтобы стимулировать железу на работу. А при увеличении количества Т4 уровень ТТГ снижается.
Щитовидная железа расположена у основания шеи и по форме напоминает бабочку
Что такое тиреоидит. Причины развития тиреоидита
Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Оно возникает из-за воздействия на орган различных травмирующих факторов.
Например, хронические тиреоидиты могут развиться из-за сбоя в работе иммунной системы, когда организм принимает клетки щитовидной железы за патогены и атакует их, стремясь уничтожить.
Также хроническое воспаление щитовидной железы может появиться при приёме некоторых лекарств.
Основные лекарства, провоцирующие развитие тиреоидита:
- Амиодарон. Этот препарат используется для лечения аритмии. Одна таблетка амиодарона с дозировкой 200 мг содержит 74 мг йода. При этом суточная потребность в йоде составляет лишь около 150 мкг. Получается, что при приёме амиодарона суточная потребность организма в йоде превышается в десятки раз. Из-за этого происходит угнетение функции щитовидной железы.
- Различные йодосодержащие препараты.
- Препараты лития. Используются в психиатрии для лечения биполярного расстройства. Литий также обладает способностью угнетать функцию щитовидной железы.
- Препараты на основе цитокинов. Цитокины — это белки, которые вырабатываются иммунной системой. Лекарства с цитокинами позволяют изменять иммунный ответ организма, что помогает в лечении некоторых заболеваний: онкологических (например, карциноидные опухоли), вирусных (гепатиты В, С и другие) и аутоиммунных (к примеру, рассеянный склероз).
Острые гнойные тиреоидиты возникают, если в щитовидную железу с током крови или напрямую (например, при проведении биопсии) попали болезнетворные агенты: вирусы, бактерии, грибки.
Острые негнойные тиреоидиты развиваются после травмы щитовидной железы, а также из-за радиационного воздействия на орган при лечении методом радиойодтерапии.
Подострые тиреоидиты обычно бывают осложнением вирусных инфекций, не связанных со щитовидной железой, например гриппа, ветряной оспы или коронавирусной инфекции. Также могут развиваться при бесконтрольном приёме препаратов йода.
В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10) разные виды тиреоидитов кодируются так:
- Е06.0 (острый тиреоидит),
- Е06.1 (подострый тиреоидит),
- E06.2 (хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом),
- Е06.4 (медикаментозный тиреоидит),
- Е06.5 (другой хронический тиреоидит),
- E06.9 (тиреоидит неуточнённый).
А аутоиммунный тиреоидит в МКБ — E06.3.
Тиреоидит: классификация
Тиреоидиты можно классифицировать по нескольким признакам.
Разновидности тиреоидитов по характеру и длительности болезни
- Острые. Болезнь начинается с острого воспаления и быстро развивается. При своевременном лечении острые тиреоидиты, как правило, полностью проходят за 1–2 месяца и не приводят к стойкому нарушению функции щитовидной железы.
- Подострые. Как правило, развиваются через 4–6 недель после перенесённой вирусной инфекции и могут длиться от одной недели до нескольких месяцев. Затем обычно наступает выздоровление и полное восстановление работоспособности органа.
- Хронические. Не излечиваются полностью.
В свою очередь, острые тиреоидиты делят на гнойные и негнойные.
Острые гнойные тиреоидиты:
- бактериальный;
- грибковый;
- паразитарный.
Острые негнойные тиреоидиты:
- радиационно-индуцированный: возникает после применения радиоактивного йода-131, который используют в радиойодтерапии щитовидной железы, также может развиваться после лучевой терапии в области шеи и верхней части грудной клетки;
- посттравматический: развивается из-за грубой пальпации щитовидной железы или травмы шеи.
Подострые тиреоидиты:
- подострый гранулёматозный тиреоидит (тиреодит де Кервена): на месте разрушившихся клеток щитовидной железы возникают очаги воспаления в виде узелков — гранулём;
- подострый лимфоцитарный тиреоидит (также называют безболевым, «немым»): сопровождается — лимфоцитарной инфильтрацией — «пропитыванием» органа лимфоцитами (иммунными клетками крови).
Хронические тиреоидиты также подразделяют на несколько групп:
- аутоиммунные: аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (тиреоидит Хашимото), болезнь Грейвса, — атрофический тиреоидит (первичная микседема), фокальный лимфоцитарный тиреоидит при папиллярной карциноме, ювенильный тиреоидит;
- связанные с приёмом некоторых медикаментов (амиодарона, йодосодержащих веществ, препаратов лития, цитокинов);
- фиброзные (фиброз — замена здоровой ткани щитовидной железы рубцовой тканью): тиреоидит Риделя (зоб Риделя) со сдавливанием увеличившейся щитовидной железой окружающих органов или тканей или без него.
Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание, при котором собственные антитела атакуют клетки щитовидной железы
Разновидности тиреоидитов по состоянию щитовидной железы
- Деструктивные: сопровождаются повреждением ткани щитовидной железы. Это подострый гранулёматозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена), подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой»), послеродовой тиреоидит, амиодарон-индуцированный тиреоидит 2-го типа, цитокин-индуцированный тиреоидит, литий-ассоциированный тиреоидит, тиреоидит, который развился из-за применения рентгеноконтрастных йодосодежащих веществ, тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита, радиационно-индуцированный тиреоидит, посттравматический тиреоидит, тиреоидит, вызванный воздействием Pneumocystis jirovecii.
- Недеструктивные: все другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза (избыточной выработки гормонов щитовидной железы).
- Специфические: тиреоидиты, которые возникли на фоне туберкулёза, амилоидоза, саркоидоза.
- Неспецифические: протекающие с фиброзом щитовидной железы, то есть заменой здоровой ткани органа на нефункциональную (не производящую гормоны) рубцовую ткань. К этой подгруппе относят тиреоидит Риделя.
Воспаление щитовидной железы: симптомы
Симптомы острого тиреоидита
Острый гнойный тиреоидит обычно сопровождается так называемой клинической триадой, то есть тремя основными симптомами.
Клиническая триада при остром гнойном тиреоидите:
- Значительное повышение температуры (до 39–40 °C). При этом развивается гектическая лихорадка — значительные (в 3–4 °С) перепады температуры тела несколько раз за сутки.
- Боль в шее с той стороны, с которой поражена щитовидная железа. Эта боль также отдаёт в челюсть, ухо, плечо.
- Местное воспаление в области шеи: покраснение, отёк, боль при нажатии пальцем, повороте головы, глотании.
Острый негнойный тиреоидит обычно сопровождается болью и дискомфортом в области шеи, а также симптомами тиреотоксикоза — избыточной выработки гормонов щитовидной железы.
Типичные симптомы тиреотоксикоза:
- потливость;
- лихорадка;
- учащённое сердцебиение;
- повышение артериального давления;
- перебои в работе сердца;
- дрожь в теле, руках;
- потеря веса;
- беспокойный сон;
- раздражительность;
- у женщин — нарушение менструального цикла.
Симптомы подострого тиреоидита
Подострый тиреоидит обычно протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале болезни пациенты могут жаловаться на признаки воспаления: недомогание, утомляемость, незначительное повышение температуры, боль в горле и в мышцах.
Затем появляется боль в области щитовидной железы, которая отдаёт за ухо, в шею, затылок. Также может возникать боль при глотании и повороте головы. Щитовидная железа немного увеличена, болезненна при надавливании пальцами, может быть уплотнённой. Температура, как правило, повышается до 38–40 °C. Состояние сопровождается слабостью, потливостью, раздражительностью. Если в этот период болезни сдать анализ крови, он покажет повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 40–60, а иногда и до 100 мм/ч, чаще всего при нормальном уровне лейкоцитов и незначительном повышении лимфоцитов.
В редких случаях болезнь развивается очень быстро: достигает пика за 3–4 дня и полностью проходит за неделю. Значительно чаще подострый тиреоидит последовательно проходит через несколько стадий.
Стадии развития подострого тиреоидита:
- Тиреотоксическая. Может продолжаться 3–10 недель. Она сопровождается тиреотоксикозом — временным повышением уровня гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз развивается из-за воспаления органа: происходит частичный распад ткани щитовидной железы, а в кровь в большом количестве выделяются ранее синтезированные железой гормоны. Как только их запас истощается, тиреотоксическая стадия заканчивается.
- Эутиреоидная. Продолжается в среднем 1–3 недели. На этой стадии уровень гормонов щитовидной железы в крови нормализуется.
- Гипотиреоидная. Такая стадия подострого тиреоидита может продолжаться от 2 до 6 месяцев. Она сопровождается снижением уровня тиреоидных гормонов.
- Выздоровление.
У некоторых людей (по разным данным, от 5 до 25% пациентов) вместо выздоровления может развиться первичный гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы.
Также у части пациентов подострый тиреоидит может рецидивировать (возникать повторно). Такое происходит в 1–4% случаев болезни.
Симптомы хронического тиреоидита
Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита зависят от стадии болезни.
На эутиреоидной стадии (гормоны в норме) симптомов нет.
На стадии тиреотоксикоза (уровень гормонов щитовидной железы повышен) из-за появления зоба пациенты могут жаловаться на трудности при глотании, чувство сдавливания в районе шеи, осиплость голоса.
На субклинической стадии (уровень ТТГ повышен, а гормоны щитовидной железы в норме) симптомов нет.
На стадии манифестного гипотиреоза (уровень гормонов щитовидной железы понижен) кожа и волосы становятся сухими, а ногти — ломкими. Волосы начинают выпадать. Появляются чувствительность к холоду, общая и мышечная слабость, сонливость, снижение концентрации внимания и ухудшение памяти, отёки, запоры, избыточный вес, боль в суставах. Возникает брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений. Может развиться депрессия. У женщин признаками хронического аутоиммунного тиреоидита могут быть нарушения менструального цикла, болезненные и обильные менструации, трудности с зачатием. У мужчин — снижение потенции.
При хроническом тиреоидите Риделя щитовидная железа значительно увеличивается и со временем начинает сдавливать окружающие органы и ткани и «припаиваться» к ним. Поэтому такой тиреоидит вызывает симптомы со стороны соседних органов.
Симптомы хронического тиреоидита Риделя:
- одышка: развивается из-за поражения трахеи при увеличении щитовидной железы;
- нарушение глотания (дисфагия): возникает при сдавливании пищевода;
- хрипота, стридорозное (свистящее, шумное) дыхание: развивается при поражении возвратного гортанного нерва.
Также может развиваться вторичный экзофтальм — выпячивание глазного яблока (пучеглазие). Это бывает при поражении мышц глазного яблока и отёке тканей, находящихся за ним.
Вторичный экзофтальм (выпячивание глазного яблока) при тиреоидите Риделя
Если же хронический тиреоидит развился на фоне приёма медицинских препаратов, то симптомы могут значительно различаться в зависимости от воздействия конкретного вещества.
Диагностика тиреоидита
Тиреоидиты диагностируют на основе жалоб пациента, данных анамнеза и с помощью специальных методов: физического осмотра пациента и пальпации органа, анализов крови и инструментального обследования. В некоторых случаях требуется исследование ткани щитовидной железы, для этого проводят тонкоигольную биопсию.
Дифференциальная диагностика острого и подострого тиреоидита
Чтобы отличить острый тиреоидит от подострого, врач обращает внимание на следующие показатели:
- изменение температуры тела: при остром тиреоидите обычно бывает гектическая лихорадка — значительные (в 3–4 °С) перепады температуры тела несколько раз за сутки; при подостром тиреоидите, как правило, таких колебаний температуры не бывает;
- боль в области шеи: при остром тиреоидите боль сильная, при подостром — значительно менее выраженная.
Диагностика острого тиреоидита
При подозрении на острый тиреоидит пациенту могут порекомендовать сдать клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
3.9.1. Вен. кровь (+230 ₽) 
80 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
80 бонусов на счёт
Обычно при остром тиреоидите значительно повышается уровень лейкоцитов и происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть увеличение количества незрелых палочкоядерных нейтрофилов (разновидность лейкоцитов) и уменьшение количества зрелых сегментоядерных. Это происходит, когда организм бросает все силы на борьбу с инфекцией. Для этого нейтрофилы устремляются к очагу инфекции, захватывают и уничтожают патогены. Но когда болезнь активно развивается, зрелые нейтрофилы в большом количестве разрушаются, борясь с инфекцией, а молодые не успевают созревать.
Также по мере развития острого тиреоидита нарастает скорость оседания эритроцитов. Отклонение этого показателя от нормы в анализе крови косвенно указывает на болезнь.
Если у пациента есть признаки тиреотоксикоза, целесообразно исследовать уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, чтобы удостовериться, что функция щитовидной железы нарушена.
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
В то же время стоит учесть, что при остром тиреоидите редко нарушается функция щитовидной железы. Как правило, симптомы тиреотоксикоза развиваются, только если воспаление затронуло значительную часть ткани органа.
Также при подозрении на острый тиреоидит рекомендуется провести ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, чтобы оценить её структуру.
Для того чтобы отличить острый тиреоидит от других заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся тиреотоксикозом, может проводиться сцинтиграфия органа. Такой метод исследования позволяет получить изображение щитовидной железы, на котором видны изменения ткани. Для этого в вену вводят радиоактивный препарат, который с током крови попадает в щитовидную железу. Специальный прибор фиксирует излучение и преобразует его в изображение. При этом зона воспаления окрашивается в синий цвет, так как не захватывает препарат. Это значит, что её активность снижена.
Сцинтиграфия щитовидной железы показывает очаги воспаления, которые окрашиваются в синий цвет
Иногда при остром тиреоидите также проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию шеи, чтобы диагностировать осложнения болезни.
Диагностика подострого тиреоидита
При подозрении на подострый тиреоидит также рекомендуют провести клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и СОЭ.
3.9.1. Вен. кровь (+230 ₽) 80 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
80 бонусов на счёт
На заболевание укажет увеличение СОЭ свыше 40–60 мм/ч (иногда — свыше 100 мм/ч). При этом уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула, как правило, в норме. В редких случаях уровень лейкоцитов может быть повышен.
Если подострый тиреоидит находится на тиреотоксической стадии, для подтверждения диагноза целесообразно сдать анализы на гормоны.
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
2.2. Вен. кровь (+230 ₽) 69 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
69 бонусов на счёт
2.4. Вен. кровь (+230 ₽) 69 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
69 бонусов на счёт
Примерно у половины пациентов с подострым тиреоидитом болезнь начинается тиреотоксической стадией. В это время тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) в большом количестве высвобождаются из повреждённых клеток щитовидной железы и поступают в кровь. Поэтому анализ может показать повышение уровней гормонов Т3 и Т4 и снижение уровня гормона гипофиза ТТГ (иногда — нормальный уровень ТТГ).
Также у большинства пациентов с подострым тиреоидитом в течение нескольких недель после появления симптомов болезни повышается уровень антител к белку тиреоглобулину (АТ-ТГ). Это свидетельствует об аутоиммунной реакции на попадание тиреоглобулина в кровоток из-за разрушения клеток щитовидной железы. По мере стихания деструктивного процесса на фоне лечения содержание АТ-ТГ в крови постепенно снижается.
26.1. Вен. кровь (+230 ₽) 81 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
81 бонус на счёт
Спустя несколько месяцев после болезни антитела к тиреоглобулину обычно исчезают и больше не обнаруживаются в крови.
Пациентам с уже диагностированным подострым тиреоидитом также рекомендуют исследовать уровень гормонов ТТГ и Т4 в крови.
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
2.4. Вен. кровь (+230 ₽) 69 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
69 бонусов на счёт
По результатам этих анализов врач сможет понять, на какой стадии находится болезнь, и при необходимости назначить заместительную гормональную терапию.
При подозрении на подострый тиреоидит также рекомендуется провести УЗИ щитовидной железы, чтобы отличить подострый тиреоидит от других заболеваний щитовидной железы. Также в некоторых случаях целесообразно провести сцинтиграфию щитовидной железы.
Диагностика медикаментозного тиреоидита
Если есть подозрение, что тиреоидит спровоцирован приёмом лекарственных препаратов, то врач, во-первых, выясняет, когда и как (продолжительность приёма, дозировка) проводилась терапия такими препаратами. Во-вторых, расспрашивает пациента о самочувствии, а также выполняет пальпацию щитовидной железы.
Если во время лечения амиодароном у пациента появились симптомы тиреотоксикоза, целесообразно сдать анализ на антитела к рецептору ТТГ, чтобы понять, вызван ли тиреотоксикоз уже имевшейся у пациента ранее болезнью щитовидной железы или развился на фоне лечения препаратом.
26.3. Вен. кровь (+230 ₽) 193 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
193 бонуса на счёт
Также целесообразно оценить структуру и кровоток щитовидной железы с помощью дуплексного сканирования сосудов органа и провести сцинтиграфию щитовидной железы.
При лечении препаратами на основе цитокинов оценивать функцию щитовидной железы целесообразно по следующим показателям: уровень ТТГ, содержание в крови антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину (АТ-ТГ), рецептору ТТГ (АТ к рецепторам ТТГ).
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
26.2. Вен. кровь (+230 ₽) 81 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
81 бонус на счёт
26.1. Вен. кровь (+230 ₽) 81 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
81 бонус на счёт
26.3. Вен. кровь (+230 ₽) 193 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
193 бонуса на счёт
Эти показатели рекомендуется отслеживать в динамике (каждые 2–3 месяца).
Также при лечении цитокинами рекомендуется провести УЗИ щитовидной железы для оценки её структуры и сцинтиграфию (если есть тиреотоксикоз) для дифференциальной диагностики с другими заболевания щитовидной железы.
После начала лечения препаратами лития рекомендуется проводить мониторинг функции щитовидной железы: проверить уровень ТТГ один раз, через полгода-год после назначения препарата, или отслеживать его регулярно, каждые 3 месяца, если до начала лечения были выявлены антитела к тиреопероксидазе.
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
Также при лечении препаратами лития показан мониторинг структуры щитовидной железы с помощью УЗИ.
Диагностика хронических аутоиммунных тиреоидитов
Для диагностики хронического тиреоидита Риделя проводят пальпацию щитовидной железы — так можно установить увеличение размера органа и изменение его ткани. А чтобы проверить функцию щитовидной железы, исследуют уровень ТТГ в крови.
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
Специфический маркер, который позволяет диагностировать системный фиброз (состояние, приводящее в числе прочего к развитию тиреоидита Риделя) — повышение уровня иммуноглобулина G4 (IgG4).
Чтобы диагностировать тиреоидит Риделя, также используется УЗИ щитовидной железы. А если есть подозрение, что в патологический процесс вовлечены окружающие ткани, рекомендуется провести компьютерную томографию с контрастным усилением.
Для диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита важно сочетание так называемых больших диагностических признаков: первичного манифестного (с симптомами) или стойкого субклинического (без симптомов) гипотиреоза или хашитоксикоза; обнаружение антител к ткани щитовидной железы; ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. Если хотя бы один из этих признаков отсутствует, диагноз «аутоиммунный тиреоидит» носит вероятностный характер.
2.4. Вен. кровь (+230 ₽) 69 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
69 бонусов на счёт
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
26.1. Вен. кровь (+230 ₽) 81 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
81 бонус на счёт
26.2. Вен. кровь (+230 ₽) 81 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
81 бонус на счёт
28.338. Вен. кровь (+230 ₽) 191 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
191 бонус на счёт
28.365. Вен. кровь (+230 ₽) 154 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
154 бонуса на счёт
27.5. Вен. кровь (+230 ₽) 345 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
345 бонусов на счёт
27.21. Вен. кровь (+230 ₽) 474 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
474 бонуса на счёт
При остром, подостром, хроническом аутоиммунном тиреоидите и тиреоидите Риделя для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, в том числе онкологическими, в некоторых случаях целесообразно провести пункционную биопсию щитовидной железы. Решение о назначении такого исследования принимает врач.
14.16. 105 3 дня
3 дня
105 бонусов на счёт
14.19. 239 7 дней
7 дней
239 бонусов на счёт
Лечение тиреоидита
В зависимости от типа тиреоидита болезнь можно лечить как консервативно, то есть с помощью лекарств, так и хирургическим способом. А в некоторых случаях тиреоидит вообще не требует терапии, но при этом пациенту важно быть под наблюдением врача.
Лечение острого тиреоидита
Для лечения острого гнойного тиреоидита обязательно используют антибиотики или противогрибковые, противопаразитарные препараты, в зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание. Также может проводиться лечение, направленное на устранение неприятных симптомов болезни. Может быть показано и пункционное дренирование (использование дренажной трубки, чтобы вывести гной из очага воспаления) под контролем УЗИ, а также хирургическое лечение (удаление воспалённой доли щитовидной железы). Острый тиреоидит обычно лечат в больнице.
Лечение подострого тиреоидита
Подострый тиреоидит, как правило, лечат консервативно — с помощью лекарств: нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов (синтетические аналоги гормонов надпочечников, которые останавливают воспаление и уменьшают боль). В тиреотоксическую фазу также при необходимости могут использоваться бета-адреноблокаторы (препараты, воздействующие на сердечную мышцу) для предотвращения или купирования жизнеугрожающих аритмий.
Подострый тиреоидит не лечат антибиотиками, потому что его провоцируют предшествующие вирусные заболевания: во-первых, антибиотики неэффективны в отношении вирусов, во-вторых, острая фаза инфекции уже пройдена, поэтому такое лечение не показано.
Если у пациента с подострым тиреоидитом развился гипотиреоз, целесообразна заместительная гормональная терапия, которая назначается на 3–6 месяцев, пока не восстановится функция щитовидной железы.
Лечение медикаментозного тиреоидита
Амиодарон-индуцированный тиреоидит, который сопровождается гипотиреозом, лечат с помощью заместительной гормональной терапии; если заболевание сопровождается тиреотоксикозом — антитиреоидными препаратами и/или глюкокортикостероидами (в зависимости от природы тиреотоксикоза). Цель лечения — нормализовать функцию щитовидной железы.
Если же медикаментозное лечение амиодарон-индуцированного тиреоидита оказалось неэффективным, а состояние сердечно-сосудистой системы пациента ухудшилось, может рассматриваться вопрос об удалении щитовидной железы.
Альтернативой операции у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом может быть радиойодтерапия.
Выбор лечения при цитокин-индуцированных тиреоидитах зависит от фазы заболевания. При тиреотоксикозе обычно наблюдают состояние пациентов в динамике. Антитиреоидные препараты при этом не назначают, поскольку тиреотоксикоз обычно бывает временным и проходит самостоятельно. Во время фазы гипотиреоза рекомендуется заместительная гормональная терапия в течение 1 года. Затем гормональный препарат пробуют отменить. Если за это время восстановилась функция щитовидной железы, дальнейшее гормональное лечение не требуется.
Тиреоидиты, которые возникли на фоне терапии препаратами лития, лечат так же, как и другие патологии щитовидной железы: при гипотиреозе показана заместительная гормональная терапия, при выраженном тиреотоксикозе — применение глюкокортикостероидов.
Как правило, функция щитовидной железы нормализуется после отмены препаратов лития. Однако отменять их не рекомендуется: патологию железы обычно легко скорректировать с помощью лекарств, а вот отказ от лечения биполярного расстройства может серьёзно ухудшить психическое состояние пациента.
Лечение хронических аутоиммунных тиреоидитов
Тиреоидит Риделя — очень редкое заболевание. Поэтому единого мнения о том, как правильно его лечить, нет.
Как правило, для консервативного лечения тиреоидита Риделя применяют глюкокортикостероиды и антиэстрогены. Может быть показано и хирургическое лечение, но только в минимальном объёме и в том случае, если увеличенная щитовидная железа сдавливает соседние органы и ткани.
Иногда при тиреоидите Риделя у пациента также развивается гипопаратиреоз — недостатоток гормонов паращитовидных желёз. В этом случае пациенту назначают препараты кальция и витамин D3.
При хроническом аутоиммунном тиреоидите выбор лечения напрямую зависит от стадии заболевания.
Если пациент на стадии эутиреоза, то есть уровень гормонов у него в норме, никакое лечение не требуется.
Если же выявлены нарушения функции щитовидной железы, показана заместительная гормональная терапия.
При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4) обычно назначают левотироксин натрия из расчёта 1,6–1,8 мкг на килограмм массы тела пациента.
При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, сразу не назначают лекарство. Сперва проводят повторный (через 2–3 месяца) анализ крови на гормоны, а также исследование АТ-ТПО. Если по результатам такого анализа подтвердилось стойкое нарушение функции щитовидной железы (уровень ТТГ выше 10 мЕд/л или двукратное выявление уровня ТТГ в диапазоне 5–10 мЕд/л), то назначается заместительная гормональная терапия. Но если пациентам больше 55 лет и у них есть сердечно-сосудистые заболевания, заместительная терапия назначается только при хорошей переносимости препарата.
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
2.4. Вен. кровь (+230 ₽) 69 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
69 бонусов на счёт
26.2. Вен. кровь (+230 ₽) 81 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
81 бонус на счёт
Если субклинический гипотиреоз выявили у беременной женщины, заместительная терапия в полной дозе назначается немедленно.
Лечение считается эффективным, когда благодаря приёму препарата удалось добиться устойчивого нормального уровня ТТГ в крови.
К какому врачу обращаться при тиреоидите
Диагностикой и лечением тиреоидитов занимается эндокринолог.
Этот врач специализируется на терапии заболеваний эндокринной системы. В неё входят железы внутренней секреции, которые вырабатывают и выделяют в кровь гормоны — биологически активные вещества, регулирующие работу внутренних органов и важные процессы в организме (обмен веществ, поддержание стабильной температуры тела и другие). Щитовидная железа — одна из желёз внутренней секреции.
Во время приёма эндокринолог может заподозрить тиреоидит щитовидной железы, увидеть симптомы и назначить лечение — как правило, после дополнительных исследований: УЗИ щитовидной железы и анализов крови на гормоны.
Прогноз при тиреоидите. Возможные осложнения
Если своевременно начать терапию острого тиреоидита, то прогноз благоприятный: болезнь полностью излечивается и щитовидная железа снова функционирует как следует. Но если затянуть с лечением, то инфекция, поразившая щитовидную железу, может распространиться.
Осложнения острого гнойного тиреоидита:
- медиастинит — воспаление средостения (органов, расположенных за грудиной: вилочковой железы, трахеи и других);
- абсцесс щитовидной железы;
- флегмона шеи — гнойное воспаление в области шеи (от нижней челюсти до ключиц);
- формирование свищевых ходов (каналов с выходом в полость) в трахею;
- тромбоз яремных вен — формирование тромбов в просвете вен, расположенных на шее (служат для оттока крови от шеи и головы);
- компрессия (сдавливание) органов шеи;
- сепсис (заражение крови).
Осложнения ухудшают прогноз при остром тиреоидите. Если быстро не начать их лечение, смертность достигает 12%.
При подостром тиреоидите прогноз обычно благоприятный: у большинства пациентов (порядка 90%) болезнь проходит самостоятельно и функция щитовидной полностью восстанавливается. Но при этом ткань органа может измениться — на месте ранее воспалённых участков железы появляются рубцы.
Достаточно редко (2,8–4% случаев) бывает, что подострый тиреоидит рецидивирует, то есть заболевание развивается повторно.
А примерно у 10% пациентов после перенесённого подострого тиреоидита развивается стойкий гипотиреоз — нарушение функции щитовидной железы, при котором орган вырабатывает меньше гормонов, чем нужно для обеспечения потребностей организма. Если возникло это осложнение, пациенту придётся постоянно принимать гормональный препарат. Такое лечение позволяет скомпенсировать частично утраченную функцию щитовидной железы.
Для заместительной гормональной терапии применяют препараты, действующим веществом которых выступает левотироксин натрия — это синтетическая форма гормона тироксина (Т4).
При хронических тиреоидитах прогноз зависит от того, какие причины спровоцировали заболевание.
Если хронический тиреоидит вызван приёмом лекарственных препаратов, прогноз будет зависеть от того, как продвигается лечение основного заболевания у пациента, есть ли у него другие сопутствующие патологии.
В случае с хроническим тиреоидитом Риделя важно, насколько распространился фиброз щитовидной железы, то есть как сильно рубцовая ткань заместила здоровую; задеты ли сосуды; в какой степени сдавлены трахея и пищевод. В целом чем раньше диагностирована болезнь и начато лечение, тем благоприятнее прогноз.
При хроническом аутоиммунном тиреоидите прогноз зависит от того, на какой стадии находится болезнь. Если у пациента стадия эутиреоза, то есть сохраняется нормальная концентрация гормонов Т3 и Т4, то заболевание не представляет опасности и не требует лечения.
Если же развился гипотиреоз, прогноз зависит от своевременности лечения. Если не восстановить нормальную концентрацию тиреоидных гормонов в крови, могут возникнуть опасные осложнения.
Осложнения аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося гипотиреозом:
- нарушение репродуктивной функции, включая бесплодие;
- выраженное снижение памяти вплоть до слабоумия;
- анемия — снижение количества гемоглобина в крови, из-за чего нарушается снабжение кислородом органов и тканей;
- нарушения в работе сердечно-сосудистой системы: изменение частоты сердечных сокращений; скопление жидкости в полости перикарда — оболочки из соединительной ткани, окружающей сердце; повышение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП), а значит, увеличение риска развития атеросклероза, инфаркта и инсульта;
- микседематозная (гипотиреоидная) кома — состояние, которое может развиться из-за длительного нелеченого гипотиреоза. При этом пациент сперва ощущает сонливость, затем вялость и, наконец, теряет сознание. Спровоцировать микседематозную кому может переохлаждение, применение успокоительных препаратов, инфекция, стресс. Пациенту в микседематозной коме требуется неотложная медицинская помощь.
Профилактика тиреоидита
Для большинства тиреоидитов не существует эффективных мер профилактики.
Чтобы не допустить развития острого тиреоидита, важно своевременно лечить инфекционные заболевания: недолеченная инфекция может распространиться на щитовидную железу.
Доказанной профилактики тиреоидита Риделя не существует. Однако своевременная диагностика и вовремя начатое лечение помогают смягчить проявления болезни.
Исследования щитовидной железы перед назначением некоторых препаратов
В случае если пациенту ещё не назначен амиодарон, но планируется лечение этим препаратом, целесообразно определить уровень ТТГ в крови, при отклонениях — исследовать уровень свободных Т3 и Т4. Также один раз необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (ферменту, который вырабатывает щитовидная железа). Это позволит оценить риск дальнейшего развития болезни щитовидной железы: выявленные отклонения могут свидетельствовать об уже имеющейся патологии щитовидной железы и о повышенном риске развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза, особенно во время первого года лечения.
26.2. Вен. кровь (+230 ₽) 81 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
81 бонус на счёт
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
2.2. Вен. кровь (+230 ₽) 69 Колич. 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) Колич. 1 день
69 бонусов на счёт
2.4. Вен. кровь (+230 ₽) 69 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
69 бонусов на счёт
Если планируется лечение препаратами лития, целесообразно сперва исследовать уровень ТТГ в крови, чтобы исключить уже имеющуюся патологию щитовидной железы.
2.5. Вен. кровь (+230 ₽) 63 1 день
Вен. кровь (+230 ₽) 1 день
63 бонуса на счёт
Дата публикации 21 ноября 2018Обновлено 11 мая 2023
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.[3][5][11]
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.[5][11]
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причины тиреотоксикоза
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
- повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
- избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).
Факторы риска
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора[7][8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.[5][6][11]
Тиреотоксикоз при беременности
Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:
- непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
- беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
- ежедневное нарушение сна;
- суетливость при выполнении любой работы;
- слабость во время ходьбы;
- повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
- периодические сердцебиения;
- дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).
Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза.[2][3][5][11]
Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность
| Эффекты тиреоидных гормонов |
Изменение сердечной деятельности |
||
|---|---|---|---|
| инотропный | + | амплитуда сердечных сокращений | усиление |
| хронотропный | + | частота сердечных сокращений | учащение |
| дромотропный | + | проведение возбуждения в сердце | улучшение |
| батмотропный | + | возбудимость сердечной мышцы | повышение |
Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы).[6][11][12] При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.
К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:
- совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;
- одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;
- желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции «острого живота», токсическое воздействие на гепатоциты;
- нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза.
При каких симптомах тиреотоксикоза следует обратиться к врачу
- повышенная возбудимость, частая смена настроения, плаксивость, беспокойство без причины, нарушение засыпания, суетливость, слабая концентрация внимания, снижение работоспособности днём, потливость днём и ночью;
- усиление сердцебиения при физической нагрузке, ощущение нехватки воздуха при вдохе;
- дрожь в теле;
- снижение веса;
- ощущение кома в горле, которое усиливается при глотании или в положении лёжа;
- мышечная ломота;
- отсутствие аппетита, иногда жидкий стул;
- повышенная температура без признаков ОРВИ.
Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Щитовидная железа — орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ — гормон гипофиза.
При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ — естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).
С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.
Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и «психотравмы» вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.
Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.[5][6][8][11]
Классификация и стадии развития тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Согласно МКБ-10, выделяют следующие виды тиреотоксикозов:
- Е05.0 — тиреотоксикоз с диффузным зобом;
- Е05.1 — тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
- Е05.2 — тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
- Е05.3 — тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
- Е05.4 — тиреотоксикоз искусственный;
- Е05.5 — тиреоидный криз или кома;
- Е05.6 — другие формы тиреотоксикоза;
- Е05.7 — тиреотоксикоз неуточнённый.
В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:
- ТТГ- независимый:
- диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса);
- тиреотоксическая аденома;
- многоузловой токсический зоб;
- йодиндуцированный тиреотоксикоз;
- высокодифференцированный тиреотоксикоз;
- гестационный тиреотоксикоз;
- ТТГ-зависимый:
- тиреотропинома;
- синдром неадекватной секреции ТТГ (устойчивость тиреоцитов к ТТГ);
- без избыточной продукции ТТГ:
- тиреотоксическая фаза подострого аутоиммунного тиреоидита;
- индуцированный приём амиодарона (ятрогенный).[5][11]
Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза
| Критерии тяжести |
Степени тяжести | ||
|---|---|---|---|
| лёгкая | средняя | тяжёлая | |
| Частота сердечных сокращений (уд/мин) |
80-100 | 100-120 | свыше 120 |
| Потеря массы тела (от исходной) |
до 10-15% | до 15-30% | более 30% |
| Наличие осложнений |
нет | ⠀• преходящие нарушения ⠀⠀ритма ⠀• нарушения углеводного ⠀⠀обмена ⠀• желудочно-кишечные ⠀⠀расстройства |
⠀• преходящие нарушения ⠀⠀ритма ⠀• нарушения углеводного ⠀⠀обмена ⠀• желудочно-кишечные ⠀⠀расстройства ⠀• остеопороз ⠀• вторичная надпочечниковая ⠀⠀недостаточность |
Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:
- субклинический;
- манифестный (явный);
- осложнённый.[9][10]
| Параметры | Манифестный тип синдрома |
Субклинический тип синдрома |
|---|---|---|
| Уровень ТТГ | низкий | низкий |
| Уровень Т3 и Т4 | повышен или Т3, или Т4 | в норме |
| Клинические проявления | характерная клиника и сдвиги в уровне тиреоидных гормонов |
отсутствую |
Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.
Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.
Также серьёзную опасность представляют сердечно-сосудистые нарушения: может возникнуть фибрилляция предсердий пароксизмального характера, переходящая в постоянную форму с риском тромбоэмболических осложнений.[3][5][10]
При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:
- внезапная возбудимость;
- повышение температуры тела до 40°С;
- увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;
- мерцательная аритмия (не всегда);
- усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;
- повышенная жажда;
- увеличение пульсового артериального давления;
- появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).
Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.
Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков гипертиреоза и лабораторные исследования.
Консультация эндокринолога
При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается
- наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
- ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
- проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]
Анализы для определения гипертиреоза
Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.
В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]
| ⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀ | |
|---|---|
| общий Т3⠀ свободный Т3⠀ общий Т4⠀ свободный Т4⠀ ТТГ⠀ |
⠀1,2 — 2,08 нмоль/л ⠀2,5 — 5,8 пг/мл ⠀64 — 146 нмоль/л ⠀11-25 пг/мл ⠀0,24-3,4 мЕg/мл |
Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.
Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:
- при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
- при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
- с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
- с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
- с гиперхолестеринемией;
- пожилого возраста;
- с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
- при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]
Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:
- острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
- заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
- быстрых изменениях тиреоидного статуса.
В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.
При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной («невовлечённой») гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать «панельный» подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.
При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]
Дополнительные методы диагностики:
- определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
- исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении гипертиреоза, часто у беременных);
- обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
- определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
- исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]
Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.
| Степень увеличения щитовидной железы |
Описание щитовидной железы | |
|---|---|---|
| Размеры каждой доли |
Состояние при пальпации |
|
| Зоба нет | меньше дистальной фаланги (кончика) большого пальца пациента |
не пальпируется |
| I | больше дистальной фаланги | пальпируется, но не видна глазу |
| II | больше дистальной фаланги | пальпируется и видна глазу |
Инструментальные методы исследования
В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):
Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;
W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.
УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]
В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится:
- с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
- в послеродовых периодах при тиреоидите;
- после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
- при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;[2][3][5]
- с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.[10][11][12]
Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:
- консервативное медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами;
- терапия радиоактивным йодом (I 131);
- хирургическое лечение;
- немедикаментозное лечение (ограничение физической нагрузки, здоровый сон, отказ от курения, предупреждение стрессов).[5][11][12]
Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.
Консервативная терапия
При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение — уровень свободного Т4 нормализуется.
Лечение бета-адреноблокаторами. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).
При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов — до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название «Блокируй и замещай».[3][6][7][10][12] Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.
При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии — полного или частичного удаления щитовидной железы.[5][12]
Лечение радиоактивным йодом
Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).
Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии — беременность и кормление грудью.
Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.[3][6][7][10][12]
Оперативное лечение
Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование.[4][5][12]
После операции назначаются препараты левотироксина («Эутирокс», «L-тироксин») из расчёта 1,7 мкг на кг веса пациента. Определение ТТГ проводится через 6-8 недель после оперативного лечения и в динамике.
Лечение диффузно-токсического зоба с сопутствующей эндокринной офтальмопатией предпочтительно проводить по схеме «Блокируй и замещай».[5][10][12]
В случае тиреотоксикоза при ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза (тиреотропиномы) проводится диагностика уровня ТТГ с учётом уровней свободных Т3 и Т4, а также МРТ (в результате обычно выявляется аденома гипофиза). Таким пациентам необходимо оперативное вмешательство.[3][6][7][10][12]
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.[10] Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.[5]
При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:
- соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
- ограничения физических нагрузок;
- создания со стороны родных психологического покоя, а на работе — сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).
Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа — хрупкий и одновременно сильный орган, со своим «характером».
Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза — показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.
К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.
Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.[1][5]
Помимо прочего, желательно сбалансированное рациональное питание с повышенной калорийностью: увеличение доли углеводов, ограничение животных белков, употребление в меру кофе, шоколада и крепкого чая. Обязателен приём витаминов (в частности, тиамина), а также кальция, калия, магния и других веществ. По показаниям рекомендуются ноотропные, седативные и растительные препараты.
Важны профилактические осмотры, контрольные приёмы у лечащего врача, динамическое дообследование, коррекция медикаментозного лечения и соблюдение рекомендаций специалистов.[5][11][12]